Un observador siente más empatía por el dolor de alguien cuando la persona pertenece a su mismo grupo social, según una nueva investigación publicada en la revista Journal of Neuroscience. El estudio muestra que la percepción del dolor de otras personas activa más una parte del cerebro asociada con la empatía y la emoción si el observador y el observado son de la misma raza.
Para probar la teoría de que estos sentimientos de empatía aumentan entre los miembros del mismo grupo social, los investigadores escanearon el cerebro de un grupo de caucasianos y un grupo de orientales. Durante la investigación, los participantes veían vídeos que simulaban un pinchazo de aguja doloroso o un toque con un algodón no doloroso en la cara de sujetos de ambos grupos. Cuando el estímulo doloroso se aplicaba a individuos de la misma raza que los observadores, se producía un aumento de las respuestas de las neuronas de la empatía, sin embargo, el aumento de las respuestas era menor cuando los participantes observaban los rostros de los otros grupos. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| [J Neurosci 2009; 29: 8329-8334] O''Neil EB, Cate AD y Kohler S | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Palabras Clave: Dolor. Empatía. Grupo social | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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martes, 12 de enero de 2016
Un nuevo estudio, publicado en la revista Neuron, muestra que tres moléculas: el neurotransmisor dopamina, un canal de calcio y una proteína llamada alfa-sinucleina, participan conjuntamente en la pérdida de neuronas de la sustancia nigra del cerebro relacionada con la enfermedad de Parkinson. Es la ubicación de la dopamina en el interior de las neuronas la que determina su toxicidad. La mayoría de las neuronas dopaminérgicas almacenan la dopamina dentro de compartimentos para su posterior liberación al exterior. Los síntomas motores del Parkinson surgen cuando la cantidad de dopamina liberada por las células disminuye. Sin embargo, cuando la dopamina se encuentra libre en el citoplasma de la célula, junto el calcio y la alfa-sinucleina, es tóxica. Las neuronas mueren debido a que los canales de calcio producen un aumento de la dopamina en el interior de la célula y el exceso de dopamina reacciona con la alfa-sinucleina formando complejos inactivos que resultan letales para las células.
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| [Neuron 2009; 62: 218 – 229] Mosharov EV, Larsen KE, Kanter E, Phillips KE, Wilson K, Schmitz Y, et al. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Palabras Clave: Alfa-sinucleina. Canal de calcio. Dopamina. Enfermedad de Parkinson | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Un nuevo estudio, publicado en la revista Neuron, muestra que tres moléculas: el neurotransmisor dopamina, un canal de calcio y una proteína llamada alfa-sinucleina, participan conjuntamente en la pérdida de neuronas de la sustancia nigra del cerebro relacionada con la enfermedad de Parkinson. Es la ubicación de la dopamina en el interior de las neuronas la que determina su toxicidad. La mayoría de las neuronas dopaminérgicas almacenan la dopamina dentro de compartimentos para su posterior liberación al exterior. Los síntomas motores del Parkinson surgen cuando la cantidad de dopamina liberada por las células disminuye. Sin embargo, cuando la dopamina se encuentra libre en el citoplasma de la célula, junto el calcio y la alfa-sinucleina, es tóxica. Las neuronas mueren debido a que los canales de calcio producen un aumento de la dopamina en el interior de la célula y el exceso de dopamina reacciona con la alfa-sinucleina formando complejos inactivos que resultan letales para las células.
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| [Neuron 2009; 62: 218 – 229] Mosharov EV, Larsen KE, Kanter E, Phillips KE, Wilson K, Schmitz Y, et al. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Palabras Clave: Alfa-sinucleina. Canal de calcio. Dopamina. Enfermedad de Parkinson | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
jueves, 16 de septiembre de 2010
miércoles, 28 de octubre de 2009
Las mujeres muestran una mejor adaptación al dolor que los hombres
26/10/2009 Una nueva investigación sugiere que las mujeres superan el dolor más rápidamente que los hombres. Esta es la conclusión de un estudio publicado recientemente en la revista Pain.
Los autores del trabajo hallaron que al exponer a 32 adultos a un estímulo moderadamente doloroso (una sonda caliente sobre la piel), las mujeres fueron inicialmente más sensibles al dolor que los hombres. Sin embargo, pasados los primeros 20 segundos, las mujeres sintieron una reducción de la intensidad del dolor y el sufrimiento, mientras que los hombres no mostraban la misma adaptación. La diferencia entre sexos se observó también cuando se expuso a los participantes al calor por segunda y tercera vez.
Estos resultados contradicen estudios previos que sugerían que las mujeres muestran una menor tolerancia al dolor. La limitación clave que presentaban estos estuidos anteriores era que se midía la reacción inicial a un estímulo del dolor que era eliminado rápidamente, mientras que, en el nuevo estudio, el calor se mantenía durante períodos de 30 segundos.
[Pain 2009; doi:10.1016/j.pain.2009.07.002 ]
Hashmi JA y Davis KD
Los autores del trabajo hallaron que al exponer a 32 adultos a un estímulo moderadamente doloroso (una sonda caliente sobre la piel), las mujeres fueron inicialmente más sensibles al dolor que los hombres. Sin embargo, pasados los primeros 20 segundos, las mujeres sintieron una reducción de la intensidad del dolor y el sufrimiento, mientras que los hombres no mostraban la misma adaptación. La diferencia entre sexos se observó también cuando se expuso a los participantes al calor por segunda y tercera vez.
Estos resultados contradicen estudios previos que sugerían que las mujeres muestran una menor tolerancia al dolor. La limitación clave que presentaban estos estuidos anteriores era que se midía la reacción inicial a un estímulo del dolor que era eliminado rápidamente, mientras que, en el nuevo estudio, el calor se mantenía durante períodos de 30 segundos.
[Pain 2009; doi:10.1016/j.pain.2009.07.002 ]
Hashmi JA y Davis KD
Relación entre el olfato y el envejecimiento patológico y otros trastornos neurológicos
26/10/2009 La incorporación de las pruebas olfatorias a la práctica clínica ofrece la posibilidad de estudiar más a fondo la presencia de los deterioros sensoriales y cognitivos de las personas, especialmente en el envejecimiento y en las enfermedades neurodegenerativas, lo que permite ampliar y completar un eventual diagnóstico. Esta es la conclusión de un estudio publicado en Revista de Neurología.
Los déficit olfatorios están presentes en una variedad de trastornos neurológicos y su evaluación permite ayudar en el diagnóstico clínico. En este artículo se ha realizado una revisión de las principales pruebas aplicables para la detección de los problemas olfatorios con base neurológica, que suelen estar asociados con la presencia de deterioro cognitivo. Estas pruebas olfatorias están siendo incorporadas cada vez con mayor frecuencia a la práctica clínica, lo que permite, al mismo tiempo, un mayor avance de la investigación en el campo de la neurología y neuropsicología.
Los déficit olfatorios están presentes en una variedad de trastornos neurológicos y su evaluación permite ayudar en el diagnóstico clínico. En este artículo se ha realizado una revisión de las principales pruebas aplicables para la detección de los problemas olfatorios con base neurológica, que suelen estar asociados con la presencia de deterioro cognitivo. Estas pruebas olfatorias están siendo incorporadas cada vez con mayor frecuencia a la práctica clínica, lo que permite, al mismo tiempo, un mayor avance de la investigación en el campo de la neurología y neuropsicología.
[Rev Neurol 2009; 49: 321-326]
Fusari A y Molina J
Fuente: http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php
El hipotálamo, clave en la fisiopatología de las cefaleas trigeminoautonómicas, concretamente, en el SUNCT
27/10/2009 Los datos clínicos, de neuroimagen funcional y de resultado terapéutico de los que se dispone hasta el momento, establecen que el hipotálamo se comporta como una pieza clave en la fisiopatología de las cefaleas trigeminoautonómicas (CTA) y, más concertamente, es clave en del SUNCT (shortlasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing).
Dada la implicación del hipotálamo en muchos circuitos o redes neurales implicadas en una amplia gama de funciones biológicas, no es de extrañar su participación en la génesis o desarrollo del SUNCT y de otras CTA, puesto que permite explicar muchos de los síntomas y signos que aparecen en estos síndromes de cefalea y, además, su modulación, peptídica o eléctrica, puede modificar el curso natural de estas enfermedades.
Queda, sin embargo, abierto el debate sobre si el hipotálamo es el generador de las CTA o si es un elemento permisivo en su desarrollo y, también, cuál sería la explicación más plausible para las diferencias fenotípicas entre ellas.
Dada la implicación del hipotálamo en muchos circuitos o redes neurales implicadas en una amplia gama de funciones biológicas, no es de extrañar su participación en la génesis o desarrollo del SUNCT y de otras CTA, puesto que permite explicar muchos de los síntomas y signos que aparecen en estos síndromes de cefalea y, además, su modulación, peptídica o eléctrica, puede modificar el curso natural de estas enfermedades.
Queda, sin embargo, abierto el debate sobre si el hipotálamo es el generador de las CTA o si es un elemento permisivo en su desarrollo y, también, cuál sería la explicación más plausible para las diferencias fenotípicas entre ellas.
[Rev Neurol 2009; 49: 313-320]
Caminero AB y Mateos V
Fuente: http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php
Importancia del colesterol en el desarrollo del cerebro
27/10/2009 Una nueva investigación realizada por un equipo internacional de investigadores muestra que el colesterol es un elemento clave para la formación de las neuronas dopaminérgicas.
En el estudio, que se publica en la revista Cell Stem Cell, se utilizaron ratones para demostrar que el correcto funcionamiento de células productoras de dopamina del cerebro depende de una sustancia química llamada oxisterol, que es capaz de activar un receptor específico. El oxisterol es una forma oxidada del colesterol.
Los investigadores también han observado que, en cultivos de células madre embrionarias, el tratamiento con oxisterol ayuda a la formación de un mayor núemro de células productoras de dopamina y reduce el crecimiento incrontrolado de las células madre. Además, la unión del oxisterol a dos receptores nucleares (LXR-alfa y beta), afecta a la división celular, al crecimiento celular en el cerebro medio ventral y al desarrollo de neuronas dopaminérgicas en los embriones de ratón.
[Cell Stem Cell 2009; 5: 409-419]
Sacchetti P, Sousa KM, Hall AC, Liste I, Steffensen KR, Theofilopoulos S, et al.
Fuente: http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php
En el estudio, que se publica en la revista Cell Stem Cell, se utilizaron ratones para demostrar que el correcto funcionamiento de células productoras de dopamina del cerebro depende de una sustancia química llamada oxisterol, que es capaz de activar un receptor específico. El oxisterol es una forma oxidada del colesterol.
Los investigadores también han observado que, en cultivos de células madre embrionarias, el tratamiento con oxisterol ayuda a la formación de un mayor núemro de células productoras de dopamina y reduce el crecimiento incrontrolado de las células madre. Además, la unión del oxisterol a dos receptores nucleares (LXR-alfa y beta), afecta a la división celular, al crecimiento celular en el cerebro medio ventral y al desarrollo de neuronas dopaminérgicas en los embriones de ratón.
[Cell Stem Cell 2009; 5: 409-419]
Sacchetti P, Sousa KM, Hall AC, Liste I, Steffensen KR, Theofilopoulos S, et al.
viernes, 23 de octubre de 2009
José Ángel Obeso, de la Clínica Universidad de Navarra, indica que el 80% de los daños se produce entre los primeros 3 y 10 años de la enfermedad
La mayoría de los pacientes con Parkinson en España son diagnosticados un año después de aparecer síntomas, según un experto
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| El Dr. José Obeso. |
| Foto: Manuel Castells |
El experto recalca que la detección en una fase temprana, a través de la exploración clínica de los signos y síntomas de la enfermedad, resulta clave para frenar el avance. “Sin embargo, el 80% de los daños que sufren estos pacientes en las neuronas dopaminérgicas -responsables de la transmisión neuronal cerebral relacionada con el movimiento- se producen entre los primeros tres y diez años de enfermedad, cuando aún es asintomática”, apunta.
"Esencialmente -recalca- no se diagnostica a nadie en fase presintomática. Existen muchas posibilidades para tratar los síntomas y signos típicos de la enfermedad, pero no hay todavía avances definitivos en cuanto al origen y progresión”. Por ello, considera que uno de los principales retos es entender cómo comienza el proceso neurodegenerativo y conseguir detenerlo cuanto antes. Además, el objetivo consiste en encontrar fármacos para controlar síntomas no motores, como la pérdida del olfato o los trastornos de sueño.
En el mundo, más de cuatro millones de personas tienen Parkinson. En España hay unos 80.000 casos y, según la Sociedad Española de Neurología (SEN), el 85 % de los diagnosticados se debe a causas desconocidas y el resto a factores hereditarios.
Fuente: http://www.unav.es/informacion/noticias/mayoria-pacientes-parkinson-espana-son-diagnosticados-ano-despues-aparecer-sintomas-experto
jueves, 22 de octubre de 2009
Un grupo de profesionales de la ciudad de Mendoza, Argentina realizaron el siguiente estudio con el objetivo de buscar un Índice con valor diagnóstico como modelo neuropsicológico distintivo entre la demencia de Cuerpos de Lewy (DL) y la enfermedad de Alzheimer (EA), denominado Indice de Lewy.
Introducción: La Demencia con cuerpos de Lewy constituye para mucha series, probablemente la segunda causa de demencia (1030%), y en ocasiones su diagnóstico diferencial con EA suele plantear desafíos. Existen criterios clínicos y anatomopatológicos que permiten su diagnóstico.
Objetivos: Proponer un nuevo índice neuropsicológico, de fácil obtención, como herramienta útil en el diagnóstico diferencial entre DL y EA.
Material y métodos: Se compararon 16 pacientes con DL probable y 28 con EA probable, todos con Mini Mental (MMST) ≥12, apareados por edad, sexo, educación y MMST.
Conclusiones:
· Un Índice de Lewy tiene aceptables E, S y VP para detectar DL en dementes con MMST ≥ 12. Se destaca la baja proporción de falsos negativos.
· Este índice pierde especificidad cuando los pacientes tienen menos de 12 puntos en el MMST (demencia severa).
Autores: Por D. Zuin, L. Rechia, H. Ortiz y C. Ortiz.
Neuropsicología Hoy - www.neuropsicologiahoy.com
Fuente y Artículo completo: http://www.neuropsicologiahoy.com/img/demencia_de_lewy.pdf
Introducción: La Demencia con cuerpos de Lewy constituye para mucha series, probablemente la segunda causa de demencia (1030%), y en ocasiones su diagnóstico diferencial con EA suele plantear desafíos. Existen criterios clínicos y anatomopatológicos que permiten su diagnóstico.
Objetivos: Proponer un nuevo índice neuropsicológico, de fácil obtención, como herramienta útil en el diagnóstico diferencial entre DL y EA.
Material y métodos: Se compararon 16 pacientes con DL probable y 28 con EA probable, todos con Mini Mental (MMST) ≥12, apareados por edad, sexo, educación y MMST.
Conclusiones:
· Un Índice de Lewy tiene aceptables E, S y VP para detectar DL en dementes con MMST ≥ 12. Se destaca la baja proporción de falsos negativos.
· Este índice pierde especificidad cuando los pacientes tienen menos de 12 puntos en el MMST (demencia severa).
Autores: Por D. Zuin, L. Rechia, H. Ortiz y C. Ortiz.
Neuropsicología Hoy - www.neuropsicologiahoy.com
Fuente y Artículo completo: http://www.neuropsicologiahoy.com/img/demencia_de_lewy.pdf
Psicoterapia para pacientes con esclerosis lateral amiotrófica en una unidad de neurorehabilitación Ambulatoria
La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa, progresiva y de mal pronóstico, en la que las motoneuronas, un tipo de células nerviosas, que controlan el movimiento de la musculatura voluntaria, gradualmente disminuyen su funcionamiento y mueren, provocando debilidad y atrofia muscular. Estas motoneuronas se localizan en la médula espinal, tronco cerebral y en la corteza motora.
La enfermedad ha sido descripta en 1869 por Jean Martin Charcot.
Su nombre se debe a: “esclerosis” (del griego, endurecimiento) o cicatrización glial en la zona “lateral” (la ubicación del daño es a los lados) de la médula espinal, región ocupada por fibras o axones nerviosos que son responsables últimos del control de los movimientos voluntarios. La palabra amiotrófica (del griego, a-: negación; mio: músculo; trófico: nutrición), se refiere a la atrofia muscular que se produce por inactividad muscular crónica, al haber dejado los músculos de recibir señales nerviosas.
La ELA afecta a adultos entre los 40 y 60 años, aunque hay muchos casos en personas más jóvenes y/o mayores. La proporción entre hombres y mujeres es aproximadamente 1/3 a favor de los varones.
La etiología de la enfermedad es desconocida pero se barajan diversos mecanismos o factores que pueden producirla; de todas maneras, el origen puede no ser único, sino una combinación de varios factores. En un 90 a 95 % de los casos, la enfermedad ocurre aleatoriamente, sin ningún factor de riesgo claramente asociado. Sólo entre un 5 a 10 % es heredado.
El inicio de los síntomas en la ELA es muy variable de un individuo a otro y puede ser sutil su manifestación. La persona puede comenzar a percibir contracciones, calambres o rigidez de los músculos, como también dificultad para deglutir alimentos, para articular el habla o sentir debilidad muscular en un brazo o pierna.
Los síntomas generales son: debilidad muscular, cansancio, pérdida de la masa muscular o peso corporal, disfagia (dificultad para la deglución), disartria (dificultad para la articulación de la palabra), disnea (dificultad para respirar), sialorrea (salivación excesiva), labilidad emocional, espasmos o fasciculaciones musculares.
La enfermedad cursa sin dolor, aunque la presencia de calambres y la pérdida de la movilidad y función muscular acarrean cierto malestar. En cualquier caso, esta sensación suele desaparecer con la medicación específica y el ejercicio.
En la ELA, las personas conservan los movimientos oculares hasta el final, al igual que el control de los esfínteres y la sensibilidad. En ningún momento se afectan los órganos de los sentidos (oído, vista, gusto u olfato). En algunos casos, aparecen síntomas relacionados con alteraciones de la afectividad (llantos, risas inapropiadas o, en general, respuestas emocionales desproporcionadas como reacción a la afectación física) denominados labilidad emocional y que en ningún caso significa que exista un auténtico problema psiquiátrico.
Cuando la disfagia es severa se suele aconsejar que se introduzca un tubo de alimentación en el estómago (gastrostomía). Por otro lado, en el momento en que fallan los músculos del diafragma y de la pared torácica, la persona requiere de una asistencia mecánica mediante un ventilador o respirador artificial. La mayoría de las personas con ELA mueren por un fallo respiratorio.
Aunque la enfermedad sigue su curso ineludible, la calidad de vida de las personas con ELA está directamente relacionada con una adecuada actuación médica. Existe medicación para tratar la sintomatología y los ensayos clínicos muestran que hay medicación que puede prolongar la supervivencia por varios meses.
Teniendo en cuenta la velocidad de progresión de los déficits, la pérdida de funcionalidad que afecta la vida diaria y el pronóstico, esta patología requiere un abordaje específico. Ante la ausencia de un tratamiento curativo, la rehabilitación es una opción ampliamente aceptada.
Su objetivo principal es disminuir el impacto de la enfermedad sobre el individuo y su entorno para conseguir la mejor calidad de vida dentro de las limitaciones impuestas por los déficits neurológicos. El abordaje tiene como fin aliviar los síntomas, mantener el funcionamiento e independencia, prolongar la vida y ofrecer guía a las personas con esta enfermedad y a sus familiares.
El enfoque debe ser integral y la concepción debe estar basada en una práctica interdisciplinaria, por lo que es importante la participación de un equipo en el que trabajen conjuntamente el neurólogo, rehabilitador, kinesiólogo, fonoaudiólogo, terapista ocupacional, nutricionista, neumonólogo, personal de enfermería, psicólogo y psiquiatra.
Neuropsicología Hoy - www.neuropsicologiahoy.com
Autora: Lic. Magdalena Espoueys
29/09/2009 Investigadores de la Universidad de Yale han usado una avanzada técnica de imágenes para estudiar la pérdida de receptores nicotínicos que se produce con la edad. Los hallazgos de este trabajo se han publicado en la revista Neurobiology of Aging.
Los receptores nicotínicos no solo refuerzan las adicciones como el tabaquismo, sino que también facilitan el aprendizaje y la memoria. Las autopsias de pacientes con demencia han revelado una disminución significativa de estos receptores.
Utilizando imágenes SPECT se ha podido rastrear la concentración de los receptores nicotínicos en ocho regiones del cerebro de 47 sujetos de entre 18 y 85 años. Después de analizar los datos, se ha observado una pérdida relacionada con la edad en siete de las ocho regiones del cerebro estudiadas. La tasa de disminución ha sido de alrededor del 5% cada diez años de vida.
Los receptores nicotínicos no solo refuerzan las adicciones como el tabaquismo, sino que también facilitan el aprendizaje y la memoria. Las autopsias de pacientes con demencia han revelado una disminución significativa de estos receptores.
Utilizando imágenes SPECT se ha podido rastrear la concentración de los receptores nicotínicos en ocho regiones del cerebro de 47 sujetos de entre 18 y 85 años. Después de analizar los datos, se ha observado una pérdida relacionada con la edad en siete de las ocho regiones del cerebro estudiadas. La tasa de disminución ha sido de alrededor del 5% cada diez años de vida.
[Neurobiol Aging 2009; 30: 1490-1497]
Mitsis EM, Cosgrove KP, Staley JK, Bois F, Frohlich EB, Tamagnan GD, et al.
Fuente: http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=1763
Los fetos de 30 semanas de gestación ya muestran memoria a corto plazo
27/08/2009 Los fetos de treinta semanas de gestación podrían tener memoria a corto plazo, según un artículo publicado recientemente en la revista Child Development.
Para el estudio, los investigadores de la universidad de Maastricht, en los Países Bajos, reclutaron a 93 mujeres holandesas embarazadas para medir las respuestas fetales a una estimulación vibroacústica repetitiva, basada en un estímulo combinado de vibración y sonido. Los estímulos se aplicaron en el abdomen materno por encima de las piernas del feto, durante un periodo de un segundo cada treinta segundos. Se contaron el número de estímulos tras los que el feto ya no respondía.
La habituación es una forma de aprendizaje que requiere un sistema nervioso intacto. Se realizó la prueba a las 30, 32, 34, 36 y 38 semanas de gestación. Los fetos de 30 semanas mostraban una memoria a corto plazo de diez minutos, mientras que los fetos de 34 semanas mostraban ya una memoria que perduraba cuatro semanas.
[Child Dev 2009; 80: 1251-1258]
Chantal E. H. Dirix, Jan G. Nijhuis, Henk W. Jongsma, Gerard Hornstra
Fuente: http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=1715
Para el estudio, los investigadores de la universidad de Maastricht, en los Países Bajos, reclutaron a 93 mujeres holandesas embarazadas para medir las respuestas fetales a una estimulación vibroacústica repetitiva, basada en un estímulo combinado de vibración y sonido. Los estímulos se aplicaron en el abdomen materno por encima de las piernas del feto, durante un periodo de un segundo cada treinta segundos. Se contaron el número de estímulos tras los que el feto ya no respondía.
La habituación es una forma de aprendizaje que requiere un sistema nervioso intacto. Se realizó la prueba a las 30, 32, 34, 36 y 38 semanas de gestación. Los fetos de 30 semanas mostraban una memoria a corto plazo de diez minutos, mientras que los fetos de 34 semanas mostraban ya una memoria que perduraba cuatro semanas.
[Child Dev 2009; 80: 1251-1258]
Chantal E. H. Dirix, Jan G. Nijhuis, Henk W. Jongsma, Gerard Hornstra
Fuente: http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=1715
El trasplante de células madre humanas prolonga la supervivencia en un modelo animal con una rara enfermedad en el cerebro
05/10/2009 Un nuevo estudio ha hallado una mejora sustancial en los síntomas que presenta un modelo de ratón de una enfermedad neurodegenerativa hereditaria y rara después de realizar un trasplante de células madre neuronales. Los resultados de la investigación, publicada en la revista Cell Stem Cell, demuestran que las células trasplantadas producen una enzima crítica que faltaba en el cerebro de los ratones.
Esta rara enfermedad es la lipofuscinosis ceroide neuronal infantil (LCNI), comúnmente conocida como enfermedad de Batten, una enfermedad neurodegenerativa fatal en los niños. Es causada por una mutación en el gen que produce la proteína tioesterasa palmitoil-1 (PPT1). Una deficiencia de la PPT1 en el cerebro causa la acumulación anormal de un material celular de almacenamiento de lípidos, la lipofuscina, que conduce a la muerte neuronal, a una disminución de la discapacidad visual, de la capacidad cognitiva y motora, a convulsiones y a una muerte prematura.
Los autores de este estudio han observado que las células madre neurales humanas trasplantadas en el cerebro de ratones con esta enfermedad producían la suficiente cantidad de la PPT1 para obtener una mejora significativa del estado de los ratones. En concreto, los ratones LCNI reducían los niveles de lipofuscina, lo que permitía cierta neuroprotección y una pérdida tardía de la coordinación motora.
Esta rara enfermedad es la lipofuscinosis ceroide neuronal infantil (LCNI), comúnmente conocida como enfermedad de Batten, una enfermedad neurodegenerativa fatal en los niños. Es causada por una mutación en el gen que produce la proteína tioesterasa palmitoil-1 (PPT1). Una deficiencia de la PPT1 en el cerebro causa la acumulación anormal de un material celular de almacenamiento de lípidos, la lipofuscina, que conduce a la muerte neuronal, a una disminución de la discapacidad visual, de la capacidad cognitiva y motora, a convulsiones y a una muerte prematura.
Los autores de este estudio han observado que las células madre neurales humanas trasplantadas en el cerebro de ratones con esta enfermedad producían la suficiente cantidad de la PPT1 para obtener una mejora significativa del estado de los ratones. En concreto, los ratones LCNI reducían los niveles de lipofuscina, lo que permitía cierta neuroprotección y una pérdida tardía de la coordinación motora.
[Cell Stem Cell 2009; 5: 310 – 319]
Tamaki SJ, Jacobs Y, Doce M, Capela A, Cooper JD, Reitsma M, et al.
Ácidos grasos omega-3 como suplemento en el tratamiento del trastorno por déficit de atención/hiperactividad
19/10/2009 Los suplementos de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) que contienen omega-3 no aportan un beneficio claro respecto al placebo en niños con diagnóstico de trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH), aunque puedan haber producido un efecto modesto sobre la atención y los síntomas de hiperactividad en los niños con trastorno del desarrollo de la coordinación. Esta es una de las conclusiones de un estudio publicado recientemente en Revista de Neurología.
Los autores del trabajo proponen que las mujeres embarazadas deberían tomar dosis de 100-300 mg/día de ácido docosahexanoico (DHA), ya que en niños, los aportes de dosis altas de ácido eicosapentanoico (EPA) con respecto a DHA pueden llevar a un descenso de la tasa de crecimiento. Unas tasas entre DHA y aacute;cido araquidónico (AA) del orden de 1,4 a 1 o de 2 a 1 son beneficiosas para el desarrollo visual y cognitivo en bebés con bajo peso al nacer y, probablemente, también en recién nacidos de peso normal.
Con respecto a las enfermedades mentales, la suplementación de EPA más DHA muestra una mayor eficacia que darlas por separado. Los ácidos grasos omega-3 posiblemente mejoran los síntomas psicóticos, depresivos y agresivos de los pacientes graves.
Los autores del trabajo proponen que las mujeres embarazadas deberían tomar dosis de 100-300 mg/día de ácido docosahexanoico (DHA), ya que en niños, los aportes de dosis altas de ácido eicosapentanoico (EPA) con respecto a DHA pueden llevar a un descenso de la tasa de crecimiento. Unas tasas entre DHA y aacute;cido araquidónico (AA) del orden de 1,4 a 1 o de 2 a 1 son beneficiosas para el desarrollo visual y cognitivo en bebés con bajo peso al nacer y, probablemente, también en recién nacidos de peso normal.
Con respecto a las enfermedades mentales, la suplementación de EPA más DHA muestra una mayor eficacia que darlas por separado. Los ácidos grasos omega-3 posiblemente mejoran los síntomas psicóticos, depresivos y agresivos de los pacientes graves.
[Rev Neurol 2009; 49: 307-312]
Quintero J, Rodríguez-Quirós J, Correas-Lauffer J y Pérez-Templado J
Palabras Clave: Ácido docosahexanoico. Ácidos grasos esenciales, Age, DHA, Etiología, Omega-3, TDAH, Trastorno por déficit de atención, Tratamiento
Fuente: http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php
La combinación de fármacos mejora el alivio del dolor neuropático
22/10/2009 El uso de nortriptilina y gabapentina en combinación es más eficaz que cada uno de estos fármacos por separado para el tratamiento del dolor neuropático, según un informe publicado recientemente en la revista The Lancet.
En el estudio participaron 56 pacientes con dolor neuropático distribuidos de manera aleatoria en tres grupos de tratamiento de 6 semanas: gabapentina oral diaria, nortriptilina o la combinación de los dos fármacos.
Se analizó a 47 pacientes que finalizaron, al menos, dos de los tres períodos de tratamiento. Al inicio del estudio, la media de puntuación de dolor diario fue de 5,4 en una escala de 1 al 10. Con gabapentina, nortriptilina o la combinación de lo dos fármacos, la puntuación de dolor cayó a 3,2; 2,9 y 2,3, respectivamente. Un análisis posterior mostró que el tratamiento combinado fue significativamente más eficaz que la monoterapia con gabapentina o nortriptilina. El efecto secundario más común en la dosis máxima tolerada fue la sequedad de boca, que se observó con más frecuencia en el caso de la nortriptilina. No se detectaron eventos adversos graves.
En el estudio participaron 56 pacientes con dolor neuropático distribuidos de manera aleatoria en tres grupos de tratamiento de 6 semanas: gabapentina oral diaria, nortriptilina o la combinación de los dos fármacos.
Se analizó a 47 pacientes que finalizaron, al menos, dos de los tres períodos de tratamiento. Al inicio del estudio, la media de puntuación de dolor diario fue de 5,4 en una escala de 1 al 10. Con gabapentina, nortriptilina o la combinación de lo dos fármacos, la puntuación de dolor cayó a 3,2; 2,9 y 2,3, respectivamente. Un análisis posterior mostró que el tratamiento combinado fue significativamente más eficaz que la monoterapia con gabapentina o nortriptilina. El efecto secundario más común en la dosis máxima tolerada fue la sequedad de boca, que se observó con más frecuencia en el caso de la nortriptilina. No se detectaron eventos adversos graves.
[Lancet 2009; doi:10.1016/S0140-6736(09)61081-3]
Gilron I, Bailey JM, Tu D, Holden RR, Jackson AC y Houlden RL
Palabras Clave: Combinación fármacos, Dolor neuropático, Gabapentina, Nortriptilina
La migraña está relacionada con la disfunción endotelial
21/10/2009 Un estudio publicado en la revista Stroke describe como ciertos biomarcadores de disfunción endotelial se encuentran elevados en las mujeres premenopáusicas con migraña.
Los resultados del trabajo provienen de un estudio realizado en mujeres con migraña premenopáusica en las que se midieron biomarcadores relacionados con la activación endotelial en el plasma y la orina. Estos biomarcadores analizados incluían el factor de von Willebrand y el fragmento de protrombina como marcadores de coagulación, el antígeno activador plasminógeno tipo tejido como marcador de la fibrosis, la proteína C-reactiva de alta sensibilidad como reflejo de la inflamación, la homocisteína, la concentración nitrato/nitrito total y las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico como indicadores de estrés oxidativo.
Los resultados fueron comparados entre tres grupos: 61 mujeres con migraña con aura (MA), 64 con migraña sin aura y 50 controles. Ninguna de ellas mostraba signos de enfermedad cardiovascular.
El riesgo ajustado de los niveles anormales de biomarcadores fue significativamente mayor en los grupos con migraña y el valor más alto se halló en las pacientes con MA, en comparación con las control.
Los resultados del trabajo provienen de un estudio realizado en mujeres con migraña premenopáusica en las que se midieron biomarcadores relacionados con la activación endotelial en el plasma y la orina. Estos biomarcadores analizados incluían el factor de von Willebrand y el fragmento de protrombina como marcadores de coagulación, el antígeno activador plasminógeno tipo tejido como marcador de la fibrosis, la proteína C-reactiva de alta sensibilidad como reflejo de la inflamación, la homocisteína, la concentración nitrato/nitrito total y las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico como indicadores de estrés oxidativo.
Los resultados fueron comparados entre tres grupos: 61 mujeres con migraña con aura (MA), 64 con migraña sin aura y 50 controles. Ninguna de ellas mostraba signos de enfermedad cardiovascular.
El riesgo ajustado de los niveles anormales de biomarcadores fue significativamente mayor en los grupos con migraña y el valor más alto se halló en las pacientes con MA, en comparación con las control.
[Stroke 2009; 40: 2977-2982]
Tietjen GE, Herial NA, White L, Utley C, Kosmyna JM y Khuder SA
Palabras Clave: Biomarcadores en sangre y orina, Difunción endotelial, Premenopausia
Fumar durante el embarazo podría estar relacionado con síntomas psicóticos en los niños
21/10/2009 El consumo de tabaco durante el embarazo podría aumentar el riesgo de que los bebés desarrollen síntomas psicóticos. La nueva investigación, publicada en la revista British Journal of Psychiatry, no prueba que fumar durante el embarazo cause conducta psiquiátrica, pero sí sugiere una relación.
En el estudio, de un total de 6.356 niños más del 11% a los doce años mostraban síntomas definitivos o sospechosos de psicosis. Los investigadores hayaron que los niños cuyas madres habían fumado durante el embarazo eran más propensos a mostrar los síntomas, además, el riesgo aumentaba en aquellos niños cuyas madres habían fumado más durante el embarazo.
El consumo materno de alcohol también se relacionaba con un mayor número de síntomas psicóticos en los niños, pero únicamente en aquellos cuyas madres bebían una mayor cantidad de alcohol. No se detectó relación entre el consumo de marihuana de la madre y los síntomas psicóticos en los niños. Los autores del estudio sospechan que la exposición al tabaco en el útero podría afectar de forma indirecta al desarrollo y función del cerebro infantil y tener un impacto sobre la impulsividad, la atención o la cognición del niño.
En el estudio, de un total de 6.356 niños más del 11% a los doce años mostraban síntomas definitivos o sospechosos de psicosis. Los investigadores hayaron que los niños cuyas madres habían fumado durante el embarazo eran más propensos a mostrar los síntomas, además, el riesgo aumentaba en aquellos niños cuyas madres habían fumado más durante el embarazo.
El consumo materno de alcohol también se relacionaba con un mayor número de síntomas psicóticos en los niños, pero únicamente en aquellos cuyas madres bebían una mayor cantidad de alcohol. No se detectó relación entre el consumo de marihuana de la madre y los síntomas psicóticos en los niños. Los autores del estudio sospechan que la exposición al tabaco en el útero podría afectar de forma indirecta al desarrollo y función del cerebro infantil y tener un impacto sobre la impulsividad, la atención o la cognición del niño.
[Br J Psychiatry 2009; 195: 294-300]
Zammit S, Thomas K, Thompson A, Horwood J, Menezes P, Gunnell D, et al.
Palabras Clave: Alcohol, Cannabis, Embarazo, Síntomas psicóticos, Tabaco
Nuevo método para predecir la respuesta de los enfermos de esclerosis múltiple al tratamiento
22/10/2009 Un artículo de un equipo español publicado recientemente en la revista Nature Review Neurology muestra un nuevo método para evaluar la respuesta al tratamiento de la esclerosis múltiple (ES) combinando los resultados de resonancia magnética (RM) y criterios clínicos, que incluyen la frecuencia de recaídas y el grado de progresión de la incapacidad. De este modo se podría predecir de manera más precisa durante los primeros meses del tratamiento si el paciente responderá o no a la terapia
Actualmente, los fármacos empleados en el tratamiento de la esclerosis múltiple no son completamente efectivos. Evaluar con precisión la respuesta al tratamiento permite identificar la no respuesta en una fase temprana de la terapia, pudiendo cambiar el tratamiento y usar uno que sea más eficaz potencialmente, mucho antes de que se produzca un daño neurológico mayor.
La RM es más sensible que los parámetros clínicos en la detección de la actividad de la enfermedad. Concretamente, la acumulación de nuevas lesiones en los primeros meses de tratamiento podría ser un marcador de una respuesta subóptima, aunque es la combinación de las variables radiológicas y clínicas lo que permitirá evaluar la respuesta al tratamiento con más precisión.
Actualmente, los fármacos empleados en el tratamiento de la esclerosis múltiple no son completamente efectivos. Evaluar con precisión la respuesta al tratamiento permite identificar la no respuesta en una fase temprana de la terapia, pudiendo cambiar el tratamiento y usar uno que sea más eficaz potencialmente, mucho antes de que se produzca un daño neurológico mayor.
La RM es más sensible que los parámetros clínicos en la detección de la actividad de la enfermedad. Concretamente, la acumulación de nuevas lesiones en los primeros meses de tratamiento podría ser un marcador de una respuesta subóptima, aunque es la combinación de las variables radiológicas y clínicas lo que permitirá evaluar la respuesta al tratamiento con más precisión.
[Nat Rev Neurol 2009; 5: 553-560]
Río J, Comabella M y Montalban X
Palabras Clave: Criterios clínicos, Esclerosis múltiple, Resonancia magnética, Tratamiento
miércoles, 21 de octubre de 2009
Art. Funcionamiento de los sistemas de memoria en niños con Trastorno Autista y Trastorno de Asperger
Autora: Laura Margulis
Facultad de Psicología, Universidad de Buenos Aires
Unidad de Neuropsicología, Hospital Eva Perón
Facultad de Psicología, Universidad de Buenos Aires
Unidad de Neuropsicología, Hospital Eva Perón
Revista Argentina de Neuropsicología 13, 29-48 (2009)
" En este trabajo se lleva a cabo una revisión con el objetivo de analizar la información reciente sobre el funcionamiento de los sistemas de memoria en niños con Trastorno Autista y Trastorno de Asperger.
La búsqueda y el análisis se realizaron utilizando como marco de referencia el modelo de múltiples sistemas de memoria de Tulving (1995).
La revisión permite concluir que en estas poblaciones existe un procesamiento adecuado de los sistemas de memoria procedural y semántica y del sistema de representación perceptual, y dificultades específicas de memoria de trabajo (con tareas que implican demandas cognitivas complejas) y del sistema de memoria episódica. Se discuten las asunciones teóricas que los diferentes estudios realizan para explicar este patrón de desempeño mnésico.
Palabras clave: Memoria, Trastorno Autista, Trastorno de Asperger, Memoria de Trabajo, Memoria Episódica, Debilidad de Coherencia Central, Disfunciones Ejecutivas
Conclusiones:
La revisión de investigaciones permite sostener que no existe síndrome amnésico puro en autistas de alto rendimiento ni en niños con Trastorno de Asperger, a diferencia de lo que proponían los trabajos de Boucher (Boucher y Warrington, 1976; Boucher, 1981) en los años 70. Los niños autistas muestran rendimientos similares al de los niños con desarrollo normal en tareas de evocación libre, mientras que los pacientes con síndrome amnésico puro tienen un patrón de rendimiento diferente ya que no pueden almacenar nueva información, por lo que presentan rendimiento deficitario tanto en tareas de evocación como de reconocimiento de información verbal y visual. Respecto de la capacidad de evocación libre en niños autistas, algunos trabajos refieren un patrón particular de evocación dado por ausencia del efecto de primacía (Renner y cols., 2000), mientras que otros describen efectos de primacía y recencia comparables a los de los grupos control (Mottron y cols., 2001).
Puede concluirse que los sistemas de memoria procedural y de representación perceptual funcionan de manera similar en las poblaciones estudiadas que en niños con desarrollo normal.
En cuanto al sistema de memoria semántica, los hallazgos dan cuenta de un funcionamiento normal; sin embargo, algunos trabajos sugieren que existiría una relación anómala de este sistema con el de memoria episódica (Toichi y Kamio, 2002; Mottron y cols., 2001), por la cual los sujetos autistas no obtendrían el beneficio de la consulta al sistema de memoria semántica para lograr un funcionamiento más eficaz de la memoria episódica.
Respecto del procesamiento a corto plazo, los estudios revisados muestran que los niños autistas presentan buenas habilidades de sostenimiento de información verbal y visual en memoria de corto plazo y buen procesamiento de dicha información en memoria de trabajo, pero exhiben rendimientos disminuidos en tareas que requieren el funcionamiento de este sistema cuando se incrementan las demandas de procesamiento.
Los estudios revisados que se refieren a la memoria episódica describen dificultades de procesamiento con el aumento en la complejidad de la información, lo que requiere habilidades de organización que parecen afectadas en niños autistas y con Trastorno de Asperger. El recuerdo del orden temporal, el monitoreo de fuentes y la implicación personal en el evento, es decir la capacidad de autoconciencia, son elementos de la memoria episódica que se describen como alterados en las poblaciones en cuestión.
La hipótesis de la debilidad en la coherencia central en autismo parece una explicación plausible para el desempeño característico de los niños autistas en tareas de memoria episódica, en las cuales la capacidad de organizar la información en un contexto otorga beneficios de los cuales no parecen beneficiarse estos niños.
No puede descartarse, sin embargo, la hipótesis de disfunción ejecutiva en autismo para explicar el funcionamiento mnésico de estos niños, ya que estas alteraciones podrían explicar el patrón descripto de rendimiento en tareas de memoria episódica, respecto al recuerdo del orden temporal y al monitoreo de fuentes. También podrían encontrar alguna explicación en esta hipótesis las dificultades en tareas de memoria de trabajo, aunque sólo se presentaron con el aumento de las demandas de procesamiento.
Más allá de las explicaciones teóricas, el funcionamiento de la memoria en estos niños tiene características particulares que deben ser conocidas y tenidas en cuenta a la hora de programar sus tratamientos y programas educativos.
Art. Neuropsicología del Trastorno por Déficit de Atención/Hiperactividad: subtipos predominio Déficit de Atención y predominio Hiperactivo-Impulsivo
Autores: Vanessa Arán Filippetti¹³ y Carlos Daniel Mías²
¹Universidad Católica de Santa Fe
²Facultad de Psicología, Universidad Nacional de Córdoba
³CONICET
Revista Argentina de Neuropsicología 13, 14-28 (2009)
Diferentes estudios hacen referencia a la presencia de déficits neuropsicológicos y conductuales en el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), como consecuencia de un compromiso en la activación de circuitos prefrontales corticales y subcorticales.
Objetivo: Analizar diferencias de funcionamiento neuropsicológico y conductual en niños con TDAH, subtipos: predominio déficit de atención (PDA) y predominio hiperactivo-impulsivo (PHI) y un grupo control.
Pacientes y método: 45 niños de 7 a 13 años de edad de ambos sexos, residentes en la ciudad de Santa Fe Argentina, distribuidos según criterios DSM IV en predominio déficit de atención (n=15), predominio hiperactivo impulsivo (n=15) y control (n=15). Se controló la edad, sexo, y casos de comorbilidad clínicamente significativa, como depresión, trastornos de ansiedad y trastornos de aprendizaje. Se aplicaron tests neuropsicológicos para medir diferentes variables cognitivas y una escala de cotejo conductual según criterios DSM-IV.
Resultados: se encontraron diferencias significativas (p< 0.05) en el Test de Ejecución Continua (CPT), el Test de Stroop, el Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin (WSCT) y el Test de Aprendizaje Auditivo Verbal de Rey (AVR). Asimismo se evidenciaron diferencias en la escala conductual.
Conclusiones: El grupo PDA presentó un mayor indicador de déficit atencional en las variables conductuales y déficits en la atención selectiva y sostenida, en la memoria verbal inmediata y diferida y en la flexibilidad cognitiva. El grupo PHI presentó mayor índice de hiperactividad e impulsividad en la variable conductual y un déficit en la atención sostenida, en el control de impulso y en la memoria verbal inmediata y diferida. Esto sugiere diferentes sustratos neurocognitivos según el subtipo predominante del TDAH.
Palabras clave: Déficit de Atención, hiperactividad, evaluación neuropsicológica, conducta.
Fuente y Artículo completo: http://www.revneuropsi.com.ar/numero13/AranyMias.pdf
¹Universidad Católica de Santa Fe
²Facultad de Psicología, Universidad Nacional de Córdoba
³CONICET
Revista Argentina de Neuropsicología 13, 14-28 (2009)
Diferentes estudios hacen referencia a la presencia de déficits neuropsicológicos y conductuales en el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), como consecuencia de un compromiso en la activación de circuitos prefrontales corticales y subcorticales.
Objetivo: Analizar diferencias de funcionamiento neuropsicológico y conductual en niños con TDAH, subtipos: predominio déficit de atención (PDA) y predominio hiperactivo-impulsivo (PHI) y un grupo control.
Pacientes y método: 45 niños de 7 a 13 años de edad de ambos sexos, residentes en la ciudad de Santa Fe Argentina, distribuidos según criterios DSM IV en predominio déficit de atención (n=15), predominio hiperactivo impulsivo (n=15) y control (n=15). Se controló la edad, sexo, y casos de comorbilidad clínicamente significativa, como depresión, trastornos de ansiedad y trastornos de aprendizaje. Se aplicaron tests neuropsicológicos para medir diferentes variables cognitivas y una escala de cotejo conductual según criterios DSM-IV.
Resultados: se encontraron diferencias significativas (p< 0.05) en el Test de Ejecución Continua (CPT), el Test de Stroop, el Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin (WSCT) y el Test de Aprendizaje Auditivo Verbal de Rey (AVR). Asimismo se evidenciaron diferencias en la escala conductual.
Conclusiones: El grupo PDA presentó un mayor indicador de déficit atencional en las variables conductuales y déficits en la atención selectiva y sostenida, en la memoria verbal inmediata y diferida y en la flexibilidad cognitiva. El grupo PHI presentó mayor índice de hiperactividad e impulsividad en la variable conductual y un déficit en la atención sostenida, en el control de impulso y en la memoria verbal inmediata y diferida. Esto sugiere diferentes sustratos neurocognitivos según el subtipo predominante del TDAH.
Palabras clave: Déficit de Atención, hiperactividad, evaluación neuropsicológica, conducta.
Fuente y Artículo completo: http://www.revneuropsi.com.ar/numero13/AranyMias.pdf
Perfil de desempeño lingüístico en el adulto mayor
Autores: Edith Labos, Miriam Del Río y Karina Zabala
Laboratorio de Investigación de Funciones Cognitivas
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Revista Argentina de Neuropsicología 13, 1-13 (2009)
El importante desarrollo de las investigaciones contemporáneas en el campo de la Neuropsicología del envejecimiento aporta evidencias de los cambios que se producen en la población añosa en dominios como la memoria, atención, lenguaje y otras funciones cognitivas.
Laboratorio de Investigación de Funciones Cognitivas
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Revista Argentina de Neuropsicología 13, 1-13 (2009)
El importante desarrollo de las investigaciones contemporáneas en el campo de la Neuropsicología del envejecimiento aporta evidencias de los cambios que se producen en la población añosa en dominios como la memoria, atención, lenguaje y otras funciones cognitivas.
Varios trabajos han demostrado que el envejecimiento normal se asocia a una declinación en el rendimiento de habilidades lingüísticas selectivas, siendo escasos los estudios en la población rioplatense de habla hispana, que evalúen el desempeño de estas funciones en sujetos mayores.
El objetivo de dicho trabajo es mostrar los efectos de la variable edad en el lenguaje en modalidad oral y escrita. Se evaluó el desempeño lingüístico en tareas de producción y comprensión oral y escrita de 192 sujetos sanos de ambos sexos, sin antecedentes de patología neurológica, de edades entre 20 y 88 años. La muestra fue dividida en 4 grupos de edades: 20-40 años, 41-60 a, 61-70 a y más de 71, y 3 niveles de instrucción. El análisis estadístico fue realizado por medio del sistema computarizado SPSS. Se estimaron las medias y desvíos standard de todos los sujetos.
Se comprobaron efectos significativos de la edad en las pruebas de: Narración oral y escrita, repetición, evocación léxica, comprensión oral y escrita de frases y lectura y comprensión de texto. A la luz de los resultados cuali y cuantitativos obtenidos se analiza y discute su interpretación.
Discusión
" Nuestros resultados coinciden con otros trabajos reportados que señalan los efectos de la edad en tareas lingüísticas selectivas implicadas en el procesamiento léxico, sintáctico y discursivo.
En relación con el procesamiento lexical observamos una disminución en la utilización activa del léxico, manifestada en tareas de evocación (fluencia) y discurso narrativo.
En la tarea de activación léxico-semántica se evidenció el efecto de la edad en la cantidad de ejemplares producidos, mostrando mayores puntajes en los sujetos más jóvenes. El análisis de datos muestra un descenso significativo en la producción de ejemplares en la segunda fracción del primer minuto, (es decir entre los 30 y 60”) en el grupo de mayor edad. Si consideramos que la producción de los primeros ejemplares responde a una activación automática del léxico, inferimos que la afectación se presenta en el proceso de activación voluntaria que se ve lentificado en la población mayor.
Asimismo el desempeño léxico impacta en tareas narrativas, en las que este es requerido para la rápida producción de secuencias organizadas de acciones. En la medida en que los recursos cognitivos y la velocidad de procesamiento disminuyen con la edad, es esperable encontrar diferencias de rendimiento en esta población. Encontramos una disminución en la activación léxica evidenciada en el descenso de la producción de ítems verbales de clase abierta, específicamente nombres y verbos.
En coincidencia con otros estudios que muestran una buena utilización pasiva del léxico en la población mayor observamos una buena activación léxico- semántica en tareas de comprensión oral y escrita de palabras.
Otra tarea léxica investigada fue la denominación oral de imágenes, en la que nuestros resultados no evidenciaron déficits a diferencia de los reportados por Juncos y cols. (2005) en sujetos mayores de 70 años.
En relación con la capacidad de procesamiento sintáctico hemos observado en los sujetos de más edad diferencias en el rendimiento relacionadas con la complejidad sintáctica de los estímulos utilizados.
En las tareas de repetición, comprensión, lectura y dictado de frases observamos que los menores puntajes recayeron sobre los ítems gramaticalmente más complejos, coincidiendo con trabajos de Winglfield y colaboradores (2006), quienes reportaron dificultad en la comprensión de oraciones dependientes de la complejidad sintáctica.
Coincidiendo con Béland y Lecours (1990) encontramos diferencias significativas de rendimiento para los grupos de mayor edad en la repetición de frases. Es interesante destacar la similitud de los estímulos usados en ambas lenguas para evaluar esta tarea donde el hallazgo común fue que el mayor número de errores recayó en la frase de mayor complejidad sintáctica. Dado que en esta prueba se obtuvieron respuestas correctas en frases de mayor longitud y menor complejidad, concluimos que una disminución de la capacidad de procesamiento sintáctico sería la responsable de los errores registrados. Asimismo esta variable mostró un efecto en la prueba de Comprensión oral de frases, donde el tipo de oraciones en el que se produjo la mayor cantidad de errores fue en aquellas que no respetaban el orden canónico SVO (Sujeto Verbo Objeto), como en el caso de las oraciones de objeto hendido (“Es al chico a quien mira el perro”), a diferencia de las de sujeto hendido de estructura canónica tipo (“Es el chico el que mira al perro).
Consideramos que la longitud de frase no es una variable relevante en las respuestas, ya que las frases de objeto y sujeto hendido contaban con la misma cantidad de palabras y no obstante se observó una diferencia significativa de rendimiento entre ambos tipos de oraciones.
Una interpretación posible es la tendencia automática al uso de una estrategia canónica en la comprensión de este tipo de oraciones, donde se adjudica al primer sustantivo el rol temático de agente. Es probable que una mayor focalización de la atención facilite un mejor procesamiento de la información semántica en juego.
Consideramos que no se puede atribuir a una sola variable a los errores en la comprensión de estructuras sintácticas complejas que registramos en la población añosa. Los cambios cognitivos que se registran en el adulto mayor como la disminución en la capacidad operativa de la memoria de trabajo, las fallas inhibitorias, el descenso en la velocidad de procesamiento y los déficits en la atención general conformarían un conjunto de variables responsables de estas dificultades.
En el plano discursivo, en la tarea de comprensión y recuerdo de texto verificamos un descenso en la evocación de datos específicos corroborando los hallazgos de otros trabajos que postulan la disminución de la capacidad mnésica asociada a la edad. Asimismo, no observamos fallas en la comprensión lingüística del texto. Se obtuvieron buenas respuestas tanto en relación a preguntas directas como a aquellas que requerían de procesos inferenciales.
En la narración oral y escrita encontramos diferencias de resultados entre ambas modalidades, con mejor rendimiento en la producción oral. Una posible interpretación es considerar por un lado la mayor complejidad del lenguaje escrito vs. oral y por otro, la disminución del uso del escrito en los sujetos mayores y más aún en los de baja escolaridad.
Palabras Clave: Neuropsicología, envejecimiento, habilidades lingüísticas.
martes, 20 de octubre de 2009
Investigación: Rendimiento Cognitivo y Consumo de Alcohol Durante los Fines de Semana en Mujeres Adolescentes
El abuso de alcohol por parte de jóvenes durante el fin de semana es un problema de sanitario, y familiar importante. El alcohol tiene efectos neurotóxicos sobre el Sistema Nervioso Central, puede alterar tanto la estructura como la función cerebral de manera significativa y provocar la aparición de cierto deterioro neuropsicológico.
Hoy en día, el consumo por parte de mujeres jóvenes alcanza niveles preocupantes.
Objetivos: El objetivo principal de dicho trabajo es determinar los déficits neuropsicológicos ocasionados por el consumo elevado de alcohol durante el fin de semana en mujeres jóvenes y obtener así información sobre el deterioro cerebral que ocasiona este patrón de consumo.
Metodología: Se ha realizado una evaluación neuropsicológica a tres grupos de mujeres jóvenes en diferentes tareas que requieren atención, memoria verbal y visoespacial, velocidad de procesamiento o funciones ejecutivas. Uno de los grupos consumía alcohol de manera elevada sólo durante los fines de semana, otro consumía igual pero de manera más moderada y el tercer grupo no consumía alcohol en absoluto.
Resultados: En general, las jóvenes que consumen alcohol durante el fin de semana presentan un peor rendimiento en la mayoría de las pruebas neuropsicológicas utilizadas en la evaluación.
Conclusiones: El consumo elevado de alcohol durante los fines de semana ocasiona déficits neurocognitivos en mujeres jóvenes que pueden equipararse a los encontrados en varones con un historial de consumo de mayor duración y frecuencia. Además, el consumo de fin de semana puede predisponer en mayor medida al desarrollo de dependencia alcohólica en la etapa
adulta.
Palabras clave: adolescencia, alcohol, consumo crónico intermitente.
Objetivos: El objetivo principal de dicho trabajo es determinar los déficits neuropsicológicos ocasionados por el consumo elevado de alcohol durante el fin de semana en mujeres jóvenes y obtener así información sobre el deterioro cerebral que ocasiona este patrón de consumo.
Metodología: Se ha realizado una evaluación neuropsicológica a tres grupos de mujeres jóvenes en diferentes tareas que requieren atención, memoria verbal y visoespacial, velocidad de procesamiento o funciones ejecutivas. Uno de los grupos consumía alcohol de manera elevada sólo durante los fines de semana, otro consumía igual pero de manera más moderada y el tercer grupo no consumía alcohol en absoluto.
Resultados: En general, las jóvenes que consumen alcohol durante el fin de semana presentan un peor rendimiento en la mayoría de las pruebas neuropsicológicas utilizadas en la evaluación.
Conclusiones: El consumo elevado de alcohol durante los fines de semana ocasiona déficits neurocognitivos en mujeres jóvenes que pueden equipararse a los encontrados en varones con un historial de consumo de mayor duración y frecuencia. Además, el consumo de fin de semana puede predisponer en mayor medida al desarrollo de dependencia alcohólica en la etapa
adulta.
Palabras clave: adolescencia, alcohol, consumo crónico intermitente.
Bases Biológicas de la Orientación Sexual: Un estudio de las Emociones en Transexuales
El transexualismo es considerado uno de los extremos del espectro de los desordenes disforia de género.
Se caracteriza por el desarrollo de una identidad de género que no corresponde con la morfología de los genitales y las características sexuales secundarias.
El origen del transexualismo no es muy claro, se han señalado algunos indicadores biológicos como la androgenización prenatal como una de las causas que predispone al desarrollo de la identidad sexual y las diferencias anatómicas cerebrales entre transexuales y no transexuales. Sin embargo, también existen otras explicaciones de su origen desde la teoría psicosocial.
En dicha revisión se discuten teorías biológicas y psicosociales sobre el transexualismo y se presentan datos sobre un estudio piloto que compara la clasificación emocional de imágenes visuales tanto en sujetos heterosexuales como en una muestra de transexuales hombre-mujer antes y un mes después del tratamiento hormonal.
Los resultados indican que las mujeres y los transexuales (hombre a mujer) responden de manera similar a toda la gama de estímulos presentados. Ambos grupos responden diferente a los hombres.
Esto apoya la evidencia que indica que a nivel cerebral las mujeres y los transexuales hombre a mujer tienen estructuras similares en el cerebro y diferentes a las de los hombres.
Palabras clave: transexualismo, emociones, cerebro sexual, disforia de género, neurociencia cognitiva.
Fuente: http://neurociencias.udea.edu.co/revista/PDF/REVNEURO_vol9_num1_6.pdf
Se caracteriza por el desarrollo de una identidad de género que no corresponde con la morfología de los genitales y las características sexuales secundarias.
El origen del transexualismo no es muy claro, se han señalado algunos indicadores biológicos como la androgenización prenatal como una de las causas que predispone al desarrollo de la identidad sexual y las diferencias anatómicas cerebrales entre transexuales y no transexuales. Sin embargo, también existen otras explicaciones de su origen desde la teoría psicosocial.
En dicha revisión se discuten teorías biológicas y psicosociales sobre el transexualismo y se presentan datos sobre un estudio piloto que compara la clasificación emocional de imágenes visuales tanto en sujetos heterosexuales como en una muestra de transexuales hombre-mujer antes y un mes después del tratamiento hormonal.
Los resultados indican que las mujeres y los transexuales (hombre a mujer) responden de manera similar a toda la gama de estímulos presentados. Ambos grupos responden diferente a los hombres.
Esto apoya la evidencia que indica que a nivel cerebral las mujeres y los transexuales hombre a mujer tienen estructuras similares en el cerebro y diferentes a las de los hombres.
Palabras clave: transexualismo, emociones, cerebro sexual, disforia de género, neurociencia cognitiva.
Fuente: http://neurociencias.udea.edu.co/revista/PDF/REVNEURO_vol9_num1_6.pdf
Comparación del desempeño neuropsicológico según la edad de inicio en sujetos con enfermedad de Parkinson y parkinsonismo
La enfermedad de Parkinson (EP) es el trastorno neurodegenerativo más común después de la enfermedad de Alzheimer, y se caracteriza por temblor, bradicinesia, rigidez e inestabilidad postural.
El trastorno cognitivo más común es disfunción ejecutiva, aunque también se han informado déficit globales asociados al inicio tardío de la enfermedad.
Objetivos: Describir y comparar el desempeño cognitivo en tres grupos con EP y uno con parkinsonismo.
Pacientes y método: A 175 pacientes con EP idiopática y parkinsonismo se les realizó una valoración neurológica y neuropsicológica. El análisis de datos se hizo comparando resultados de las pruebas para cuatro grupos: tres con EP (edad de inicio: juvenil, del adul- to y tardía) y uno con parkinsonismo, y controlando por edad, escolaridad y tiempo de evolución.
Resultados: En el grupo con EP juvenil se encontró alteración en el número de intrusiones en memoria verbal; en los de EP del adulto y EP tardía, se encontró alteración en el tiempo en ejecución continua visual.
Comparados entre sí los grupos y controlando por edad, las diferencias desaparecieron. El grupo con parkinsonismo obtuvo resultados inferiores a todos los grupos con EP para la mayoría devariables cognitivas y funcionales. Conclusiones.
La EP idiopática no sería causante de deterioro cognitivo múltiple, sino de una alteración específica, principalmente en velocidad de procesamiento y evocación de la información.
La edad de inicio no sería un factor decisivo en el grado de deterioro del funcionamiento cognitivo; sólo existe un deterioro cognitivo importante en el grupo con parkinsonismo.
[REV NEUROL 2009; 49: 123-30]
ALTERACIONES Y PERSEVERACION DE LA FIRMA EN EL ALZHEIMER
Actualmente se han publicado resultados del trabajo acerca del deterioro de la escritura en personas afectadas de Alzheimer, trabajo realizado en el Departamento de Neurofisiología de la Facultad de Medicina de Salamanca, dirigido por el Doctor Javier Yajeya Pérez y con la colaboración de todos los integrantes del departamento.
Este trabajo en su sentido original presenta un apartado muy extenso dedicado a la Neurofisiología de la escritura y sus mecanismos, considerando que la explicación del método desarrollado, los datos de interés y resultados, pueden ser muy beneficiosos para ayudar al especialista en la evaluación neuropsicológica del anciano a través de sus productos gráficos.
http://www.psicologia-online.com/articulos/2009/08/ponencia.shtml
La escritura es algo corriente en nuestra vida cotidiana, pero si tal actividad la analizamos desde el punto de vista de su ejecución neuromotriz encontramos un complejo sistema que exige una perfecta sincronía de todos los músculos localizados en las distintas articulaciones de la mano, antebrazo, brazo, hombro, mantenimiento de la postura, equilibrio, y un control muscular muy fino para mantener el control viso-espacial. La regulación motora que precisa el aprendizaje de la escritura se tarda años en adquirir y está sujeta a numerosas variables.
En este apartados podemos ubicar las bases neuromotoras del automatismo estructural, implicancias de la corteza prefrontal y como es afectado el paciente con Alzheimer.
Las conclusiones obtenidas por esta investigación arrojan:
CONCLUSIONES:
1. La firma es un mal indicador del grado de deterioro en sus estadios inciales e intermedios debido a la influencia de la Variable Aprendizaje Reforzado por ensayo. Que promueve el que se siga realizando una firma aceptable que no refleja el deterioro neuromotor. El mejor indicador del deterioro del paciente está en relación directa con las funciones no dependientes de la variable susodicha, en este sentido, un texto manuscrito ya sea al dictado, copiado o redacción libre.
2. El nombre es más resistente a la degradación gráfica que los apellidos. La influencia Variable Aprendizaje Reforzado por ensayos es directamente proporcional al lugar ordinal que ocupan los elementos dentro de la firma, en este sentido: 1º) Nombre, 2º) Primer Apellido, 3º) Segundo apellido.
3. El deterioro neurográfico de la firma es concomitante al deterioro crítico de los pacientes en sus etapas finales. Es dable entender que en este estadio ocurre una grave alteración del asiento somático (subcortical, cerebeloso, córtico-espinal, etc) de la Variable Aprendizaje Reforzado por ensayo.
4. Se detectan tres estadios principales del deterioro Gráfico Senil o del alzheimer, sin que ello quiera decir que sean las únicas tipologías (existen otras), necesarias ni generalizadas. Estas fases son: 1ª) Disinérgica (apraxia melocinética), 2ª) Discinésica (apraxia ideomotora), y 3ª) Dibujo Gráfico (apraxia ideatoria). Se verifica en todos los casos la prevalencia de una de las fases en la evolución del deterioro. Siendo la primera la disinérgica y la última el dibujo gráfico.
5. En los estadios neurográficos disinérgico y discinésico, ambas escalas son inversamente proporcionales. La disinergia predomina en estadios tempranos (70 a 80 años aprox.), y va siendo desplazada por los factores discinésicos conforme avanza la edad y el deterioro. En las etapas finales predominan los rasgos disgráficos discinésicos sin que se excluyan los anteriores.
6. El deterioro general importante (motor y cognitivo) coincide con la etapa última y mas disgráfica: escritura dibujada. Esta etapa incluye una apraxia ideatoria muy intensa y la creación morfológica dibujada. Se infiere que la etapa del dibujo Gráfico es concomitante al cese de la influencia de la Variable "Aprendizaje Reforzado por ensayo". En la etapa del dibujo Gráfico todos los elementos de la firma se deterioran con independencia de su ubicación dentro de la firma y de su mayor o menor familiaridad.
7. La etapa del dibujo Gráfico es concomitante a un descenso de los rasgos discinésicos y a un incremento significativo de los Rasgos disgráficos Cognitivos, así como a los siguientes Rasgos: Tamaño grande, Hipotonía, Arritmia y Bradigrafía. Asimismo, coincide con malformaciones importantes en la rúbrica.
Las anteriores conclusiones no afectan a las personas con un grado de escolarización deficiente.
01/10/2009 En un artículo publicado en la revista Journal of Neuroscience, los científicos de la Universidad Hebrea de Jerusalen, en Israel, describen un área del cerebro que participa en el control del estado de alerta. Los resultados hallados sugieren que un pequeño grupo de neuronas, cerca de la base del cerebro, concretamente en el tegmento pontino, tiene el control ejecutivo sobre el estado de alerta de todo el cerebro y la médula espinal. Este grupo de neuronas puede generar la pérdida de la sensación de dolor, colapso postural y pérdida de la conciencia a través de circuitos neuronales específicos.
Esta conclusión se deriva de la observación de que la microinyección de pequeñas cantidades de ciertos medicamentos anestésicos en este centro de la conciencia en animales delaboratorio (ratas) produjo un profundo efecto supresor de la actividad de la corteza cerebral.
[J Neurosci 2009; 29: 7053-7064]
Abulafia R, Zalkind V y Devor M
Esta conclusión se deriva de la observación de que la microinyección de pequeñas cantidades de ciertos medicamentos anestésicos en este centro de la conciencia en animales delaboratorio (ratas) produjo un profundo efecto supresor de la actividad de la corteza cerebral.
[J Neurosci 2009; 29: 7053-7064]
Abulafia R, Zalkind V y Devor M
08/10/2009 En la enfermedad de Parkinson idiopática aparecen, con mucha frecuencia, cuadros psiquiátricos y es por ello por lo que los autores de un artículo publicado recientemente en Revista de Neurología, han realizado un análisis de los datos obtenidos a partir de una revisión en Medline.
Destaca el hecho de que los trastornos del control de impulsos que aparecen frecuentemente en los enfermos de Parkinson parecen estar estrechamente relacionados con el tratamiento del cuadro motor con agonistas dopaminérgicos. Parece existir cierta vinculación entre unas determinadas características de personalidad con la aparición de estos fenómenos.
Los autores resaltan la importancia de un trabajo interdisciplinar entre neurólogos y psiquiatras en el abordaje de los trastornos mentales que, con elevada frecuencia, se presentan en los pacientes parkinsonianos, ya que un tratamiento adecuado de estos pacientes repercute de manera significativa en su calidad de vida y en la de sus cuidadores.
[Rev Neurol 2009; 49: 202-209]
López-Moríñigo JD, Ramos-Ríos R, Martínez-Formoso S, Arrojo-Romero M y Ecénarro-Tomé P
Palabras Clave: Agonistas dopaminérgicos. Enfermedad de Parkinson. Juego patológico. Síntomas obsesivo-compulsivo. Trastorno del control de impulsos.
Fuente: http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php
Destaca el hecho de que los trastornos del control de impulsos que aparecen frecuentemente en los enfermos de Parkinson parecen estar estrechamente relacionados con el tratamiento del cuadro motor con agonistas dopaminérgicos. Parece existir cierta vinculación entre unas determinadas características de personalidad con la aparición de estos fenómenos.
Los autores resaltan la importancia de un trabajo interdisciplinar entre neurólogos y psiquiatras en el abordaje de los trastornos mentales que, con elevada frecuencia, se presentan en los pacientes parkinsonianos, ya que un tratamiento adecuado de estos pacientes repercute de manera significativa en su calidad de vida y en la de sus cuidadores.
[Rev Neurol 2009; 49: 202-209]
López-Moríñigo JD, Ramos-Ríos R, Martínez-Formoso S, Arrojo-Romero M y Ecénarro-Tomé P
Palabras Clave: Agonistas dopaminérgicos. Enfermedad de Parkinson. Juego patológico. Síntomas obsesivo-compulsivo. Trastorno del control de impulsos.
Fuente: http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php
Una cámara digital para estimular la memoria
Un dispositivo portátil que registra imágenes de la vida diaria de forma autónoma permitirá asistir a los pacientes con síndrome de Alzheimer a recordar hechos recientes
Viernes 16 de octubre de 2009
Una de las imágenes que captura el dispositivo SenseCam Foto: Microsoft Research
La compañía OMG anunció un acuerdo con Microsoft Research para utilizar la tecnología de un dispositivo denominado SenseCam , que permite estimular la memoria de los pacientes con síndrome de Alzheimer. Dicho equipo registra, de forma autónoma y de acuerdo a las condiciones de ambiente, imágenes de las actividades diarias del usuario.
A diferencia de las cámaras digitales tradicionales, este dispositivo se optimizó para su aplicación al campo médico, para asistir a pacientes con pérdida de memoria, monitoreo de dietas o monitorear situaciones de ansiedad o ira. Por este motivo el equipo, denominado ViconRevue, no posee una pantalla para visualizar las imágenes. Además, cuenta con una lente con un gran angular, que permite una captura más amplia de las escenas diarias.
A diferencia de las cámaras digitales tradicionales, este dispositivo se optimizó para su aplicación al campo médico, para asistir a pacientes con pérdida de memoria, monitoreo de dietas o monitorear situaciones de ansiedad o ira. Por este motivo el equipo, denominado ViconRevue, no posee una pantalla para visualizar las imágenes. Además, cuenta con una lente con un gran angular, que permite una captura más amplia de las escenas diarias.
"La memoria posee un registro muy visual. La revisión de hechos cotidianos mediante fotografías permitirá ayudar a cambiar el comportamiento de la memoria de corto a largo plazo", dijo Nick Bolton, CEO de OMG al Times Online .
De esta forma, el equipo funcionará como una pequeña caja negra visual, que registrará los movimientos del paciente de acuerdo a diversos sensores infrarrojos, de iluminación y movimiento.Fuente: http://www.lanacion.com.ar/nota.asp?nota_id=1187172
viernes, 16 de octubre de 2009
Diferente contribución presináptica de la LTP y del aprendizaje asociativo en el comportamiento en ratones
08/07/2009 Durante el aprendizaje, en la LTP (de las siglas en inglés, Long-term potentiation) y en la potenciación sináptica intervienen procesos presinápticos de signo opuesto. Esta es la conclusión de un artículo publicado recientemente en la nueva revista electrónica Frontiers in Behavioral Neurosciences (http://frontiersin.org/behavioralneuroscience/).
Los autores del trabajo usaron como estímulo condicionado un tono y una descarga eléctrica en el nervio trigémino como estímulo incondicionado y, entre ambos estímulos, se aplicó pares de pulsos para evocar potenciales postsinápticos excitatorios (EPSPs). El equipo del Dr. Delgado comprobó cómo la facilitación por pares de pulsos (PPF) se encuentra afectada durante los cambios sinápticos dependientes de actividad. Concretamente, PPF decrece constante durante las sesiones de condicionamiento, a diferencia de lo que ocurre con la LTP. Por tanto, la LTP evocada en las células piramidales y los cambios sinápticos que se producen en las sinápsis de la región CA3-CA1 del hipocampo durante el aprendizaje asociativo comparten mecanismos presinápticos, pero de una forma opuesta.
Los autores del trabajo usaron como estímulo condicionado un tono y una descarga eléctrica en el nervio trigémino como estímulo incondicionado y, entre ambos estímulos, se aplicó pares de pulsos para evocar potenciales postsinápticos excitatorios (EPSPs). El equipo del Dr. Delgado comprobó cómo la facilitación por pares de pulsos (PPF) se encuentra afectada durante los cambios sinápticos dependientes de actividad. Concretamente, PPF decrece constante durante las sesiones de condicionamiento, a diferencia de lo que ocurre con la LTP. Por tanto, la LTP evocada en las células piramidales y los cambios sinápticos que se producen en las sinápsis de la región CA3-CA1 del hipocampo durante el aprendizaje asociativo comparten mecanismos presinápticos, pero de una forma opuesta.
forma opuesta.
[Front Behav Neurosci 2009; doi:10.3389/neuro.08.007.2009]
Madroñal N, Gruart A y Delgado-García JM
Palabras Clave: Aprendizaje. LTP. Potenciación sináptica
[Front Behav Neurosci 2009; doi:10.3389/neuro.08.007.2009]
Madroñal N, Gruart A y Delgado-García JM
Palabras Clave: Aprendizaje. LTP. Potenciación sináptica
Nueva teoría sobre la enfermedad de Parkinson
15/05/2009 Redacción
Un nuevo estudio, publicado en la revista Neuron, muestra que tres moléculas: el neurotransmisor dopamina, un canal de calcio y una proteína llamada alfa-sinucleina, participan conjuntamente en la pérdida de neuronas de la sustancia nigra del cerebro relacionada con la enfermedad de Parkinson.
Es la ubicación de la dopamina en el interior de las neuronas la que determina su toxicidad. La mayoría de las neuronas dopaminérgicas almacenan la dopamina dentro de compartimentos para su posterior liberación al exterior. Los síntomas motores del Parkinson surgen cuando la cantidad de dopamina liberada por las células disminuye. Sin embargo, cuando la dopamina se encuentra libre en el citoplasma de la célula, junto el calcio y la alfa-sinucleina, es tóxica. Las neuronas mueren debido a que los canales de calcio producen un aumento de la dopamina en el interior de la célula y el exceso de dopamina reacciona con la alfa-sinucleina formando complejos inactivos que resultan letales para las células.
Un nuevo estudio, publicado en la revista Neuron, muestra que tres moléculas: el neurotransmisor dopamina, un canal de calcio y una proteína llamada alfa-sinucleina, participan conjuntamente en la pérdida de neuronas de la sustancia nigra del cerebro relacionada con la enfermedad de Parkinson.
Es la ubicación de la dopamina en el interior de las neuronas la que determina su toxicidad. La mayoría de las neuronas dopaminérgicas almacenan la dopamina dentro de compartimentos para su posterior liberación al exterior. Los síntomas motores del Parkinson surgen cuando la cantidad de dopamina liberada por las células disminuye. Sin embargo, cuando la dopamina se encuentra libre en el citoplasma de la célula, junto el calcio y la alfa-sinucleina, es tóxica. Las neuronas mueren debido a que los canales de calcio producen un aumento de la dopamina en el interior de la célula y el exceso de dopamina reacciona con la alfa-sinucleina formando complejos inactivos que resultan letales para las células.
[Neuron 2009; 62: 218 – 229]
Mosharov EV, Larsen KE, Kanter E, Phillips KE, Wilson K, Schmitz Y, et al.
Palabras Clave: Alfa-sinucleina. Canal de calcio. Dopamina. Enfermedad de Parkinson
16/10/2009 El aumento de la carga amiloide en el cerebro se asocia a un mayor riesgo de progresión de deterioro cognitivo leve a enfermedad de Alzheimer, según un informe publicado en la revista Neurology, y con ello la medida de proteina amiloide podría ser un buen indicador de la progresión de deterioro.
En un estudio con 31 pacientes con deterioro cognitivo leve, la medida in vivo de la proteína amiloide en el cerebro mediante tomografía de emisión positrones 11C-PIB (PET) ha demostrado ser un buen instrumento para obtener información sobre el aumento de riesgo de progresión a la enfermedad de Alzheimer.
En total, 17 pacientes mostraron retención de 11C-PIB al inicio del estudio. Catorce de ellos que eran positivos para PIB y uno de los que no mostraba retención de 11C-PIB desarrollaron la enfermedad de Alzheimer. Cuando se produce progresión de la enfermedad de Alzheimer existe una mayor retención del PIB en todas las regiones corticales del cerebro.
En un estudio con 31 pacientes con deterioro cognitivo leve, la medida in vivo de la proteína amiloide en el cerebro mediante tomografía de emisión positrones 11C-PIB (PET) ha demostrado ser un buen instrumento para obtener información sobre el aumento de riesgo de progresión a la enfermedad de Alzheimer.
En total, 17 pacientes mostraron retención de 11C-PIB al inicio del estudio. Catorce de ellos que eran positivos para PIB y uno de los que no mostraba retención de 11C-PIB desarrollaron la enfermedad de Alzheimer. Cuando se produce progresión de la enfermedad de Alzheimer existe una mayor retención del PIB en todas las regiones corticales del cerebro.
[Neurology 2009; 73: 754-760]
Okello A, Koivunen J, Edison P, Archer HA, Turkheimer FE, Nagren K, et al.
Palabras Clave: Enfermedad de Alzheimer. Deterioro cognitivo. Tomografía de emisión positrones 11C-PIB
Okello A, Koivunen J, Edison P, Archer HA, Turkheimer FE, Nagren K, et al.
Palabras Clave: Enfermedad de Alzheimer. Deterioro cognitivo. Tomografía de emisión positrones 11C-PIB
30/09/2009 Los test de cribado no pueden utilizarse como único instrumento para evaluar el estado cognitivo en pacientes con sospecha de padecer demencia. Esta es la conclusión de un estudio publicado recientemente en Revista de Neurología.
Existe una asociación entre las pruebas de cribado y algunos test neuropsicológicos, sin embargo, teniendo en cuenta los estadios concretos de la enfermedad, el deterioro cognitivo leve de tipo amnésico y la enfermedad de Alzheimer, la asociación entre el test minimental (MMSE), el test de alteración de la memoria (T@M) y los test neuropsicológicos es pobre.
Con estos resultados, los autores establecen que las pruebas de cribado no pueden sustituir a una exploración neuropsicológica para valorar a pacientes en un estadio concreto de enfermedad neurodegenerativa.
[Rev Neurol 2009; 49: 169-174]
Rami L, Bosch B, Valls-Pedret C, Caprile C, Sánchez-Valle Díaz R y Molinuevo JL
Palabras Clave: Alteraciones cognitivas. Cognición. Demencia. Deterioro cognitivo leve. Enfermedad de Alzheimer. Pruebas
Fuente: http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=1757
Existe una asociación entre las pruebas de cribado y algunos test neuropsicológicos, sin embargo, teniendo en cuenta los estadios concretos de la enfermedad, el deterioro cognitivo leve de tipo amnésico y la enfermedad de Alzheimer, la asociación entre el test minimental (MMSE), el test de alteración de la memoria (T@M) y los test neuropsicológicos es pobre.
Con estos resultados, los autores establecen que las pruebas de cribado no pueden sustituir a una exploración neuropsicológica para valorar a pacientes en un estadio concreto de enfermedad neurodegenerativa.
[Rev Neurol 2009; 49: 169-174]
Rami L, Bosch B, Valls-Pedret C, Caprile C, Sánchez-Valle Díaz R y Molinuevo JL
Palabras Clave: Alteraciones cognitivas. Cognición. Demencia. Deterioro cognitivo leve. Enfermedad de Alzheimer. Pruebas
Fuente: http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=1757
El uso de inhibidores de la recaptación de serotonina durante el embarazo está ligado a defectos en el corazón del bebé
16/10/2009 Los resultados de una gran estudio poblacional realizado en Dinamarca indican que los niños nacidos de mujeres que se medican con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) durante estadios tempranos del embarazo muestran un mayor riesgo de padecer defectos cardíacos septales. El riesgo es más pronunciado con la sertralina y el citalopram o cuando se utiliza más de un tipo de ISRS, según con un artículo publicado recientemente en la revista British Medical Journal.
En general, el uso de los ISRS en estadios tempranos del embarazo (28 días antes y 112 días después del inicio de la gestación) duplicaba el riesgo de sufrir defectos cardíacos septales. Sin embargo, los autores enfatizan en que los riesgos absolutos son bajos. El riesgo absoluto de defectos del tabique del corazón era bajo, ya que la prevalencia en los niños no expuestos era del 0,5% frente al 0,9% y el 2,1% en los niños expuestos a cualquier ISRS o a más de un ISRS, respectivamente.
En general, el uso de los ISRS en estadios tempranos del embarazo (28 días antes y 112 días después del inicio de la gestación) duplicaba el riesgo de sufrir defectos cardíacos septales. Sin embargo, los autores enfatizan en que los riesgos absolutos son bajos. El riesgo absoluto de defectos del tabique del corazón era bajo, ya que la prevalencia en los niños no expuestos era del 0,5% frente al 0,9% y el 2,1% en los niños expuestos a cualquier ISRS o a más de un ISRS, respectivamente.
[BMJ 2009; doi: 10.1136/bmj.b3569]
Pedersen LH, Henriksen TB, Vestergaard M, Olsen J y Bech BH
Palabras Clave: Embarazo. Defectos cardíacos. Defectos septales. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
Mayor empatía al dolor entre personas del mismo grupo social
04/08/2009 Un observador siente más empatía por el dolor de alguien cuando la persona pertenece a su mismo grupo social, según una nueva investigación publicada en la revista Journal of Neuroscience.
El estudio muestra que la percepción del dolor de otras personas activa más una parte del cerebro asociada con la empatía y la emoción si el observador y el observado son de la misma raza.
Para probar la teoría de que estos sentimientos de empatía aumentan entre los miembros del mismo grupo social, los investigadores escanearon el cerebro de un grupo de caucasianos y un grupo de orientales. Durante la investigación, los participantes veían vídeos que simulaban un pinchazo de aguja doloroso o un toque con un algodón no doloroso en la cara de sujetos de ambos grupos.
Cuando el estímulo doloroso se aplicaba a individuos de la misma raza que los observadores, se producía un aumento de las respuestas de las neuronas de la empatía, sin embargo, el aumento de las respuestas era menor cuando los participantes observaban los rostros de los otros grupos.
[J Neurosci 2009; 29: 8329-8334]
O''Neil EB, Cate AD y Kohler S
Palabras Clave: Dolor. Empatía. Grupo social
Fuente: http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=1672
El estudio muestra que la percepción del dolor de otras personas activa más una parte del cerebro asociada con la empatía y la emoción si el observador y el observado son de la misma raza.
Para probar la teoría de que estos sentimientos de empatía aumentan entre los miembros del mismo grupo social, los investigadores escanearon el cerebro de un grupo de caucasianos y un grupo de orientales. Durante la investigación, los participantes veían vídeos que simulaban un pinchazo de aguja doloroso o un toque con un algodón no doloroso en la cara de sujetos de ambos grupos.
Cuando el estímulo doloroso se aplicaba a individuos de la misma raza que los observadores, se producía un aumento de las respuestas de las neuronas de la empatía, sin embargo, el aumento de las respuestas era menor cuando los participantes observaban los rostros de los otros grupos.
[J Neurosci 2009; 29: 8329-8334]
O''Neil EB, Cate AD y Kohler S
Palabras Clave: Dolor. Empatía. Grupo social
Fuente: http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=1672
jueves, 15 de octubre de 2009
Neuropsicología y Esquizofrenia
Artículo - Julio 2009
Neuropsychology and Schizophrenia
Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 01-05
Publicado online: 30 julio 2009
Esperanza Bausela H. Complejo Hospitalario San Luis, España.
Resumen:
En este artículo nos centramos en analizar los estudios que avalan la existencia de un deterioro en el rendimiento de pruebas neuropsicológicas estandarizadas especialmente las que implican atención, memoria, funcionamiento ejecutivo y funcionamiento cognitivo general y están presentes no sólo en la esquizofrenia sino también en otros trastornos del espectro de la psicosis.
Palabras Clave. Esquizofrenia, neuropsicología, funcionamiento ejecutivo y funcionamiento cognitivo.
Introducción:
La investigación está avanzando hacia una mayor especificación de las alteraciones a nivel cognitivo y cerebral. Las líneas de investigación dentro de la Psicología Cognitiva han
permitido conocer con más detalle qué tipo de procesos están implicados en cada tarea neuropsicológica y diseñar nuevas tareas para medir procesos muy específicos (Soriano
et al., 2004). En este sentido numerosos estudios en personas con esquizofrenia avalan la existencia de un deterioro en el rendimiento de pruebas neuropsicológicas estandarizadas
especialmente las que implican atención, memoria, funcionamiento ejecutivo (López, 2003) y funcionamiento cognitivo general (Seidman, Buka, Goldstein, Tsuang, 2006). Se ha
encontrado que estas alteraciones son las más importantes (Saykin, Gur, Gur, Mozley, Mozley, Resnick, Kester y Stafiniak, 1991) y están presentes no sólo en la esquizofrenia sino también en otros trastornos del espectro de la psicosis (Cuesta et al., 2000 a y b).
Desarrollo:
Las causas de las alteraciones cognitivas en la esquizofrenia son complejas y variadas. Es un hecho aceptado que las alteraciones cognitivas son intrínsecas a la propia enfermedad
(Badcock, Dragovic, Waters, Jablensky, 2005; Bilder, Lipschutz-Broch, Reiter, Geisler, Mayerhoff, Lieberman,1992). Por otro lado, el rango de los déficits neurocognitivos en esta enfermedad es extremadamente amplio, además, se comprueban sustanciales variaciones en cuanto al funcionamiento neuropsicológico (Pardo, 2005), lo cual se atribuye a la conocida heterogeneidad clínica de la enfermedad (Rund y Borg, 1999).
Una de las cuestiones aún sin resolver en relación con el deterioro cognitivo en la esquizofrenia, es su evolución a lo largo del desarrollo de la enfermedad, habiéndose
planteado hipótesis alternativas, que su evolución es estática o que sigue un curso de deterioro, lento, pero progresivo.
Para el estudio de las funciones cognitivas generales en la esquizofrenia se ha utilizado esencialmente el test de inteligencia de Wechsler en sus distintas versiones (WAIS, WAIS-R, WAIS-III). Los datos obtenidos de las diversas investigaciones no son concluyentes. Por un lado, se constata que los pacientes crónicos tienden a presentar un CI más bajo que los pacientes en fases iniciales de la enfermedad.
Estos resultados parecerían apoyar la hipótesis de la neurodegeneración, aunque podrían ser explicados por el hecho de que los datos puedan proceder de sesgos en la selección de las muestras ya que los pacientes crónicos hospitalizados son también los que presentan un peor pronóstico y ello podría ser debido a una mayor afectación cerebral estructural desde el inicio de la enfermedad (Salgado,2002). En otra dirección apuntan otras investigaciones,
así, Hoff y Kremen (2003) examinaron a 32 personas esquizofrénicas,concluyeron que independiente del tiempo de evolución y del tratamiento recibido, los pacientes presentaban
alteraciones del funcionamiento cognitivo, no logrando establecer diferencias significativas entre pacientes crónicos y agudos.
En la actualidad, disponemos de un acervo de datos que demuestran una fuerte asociación entre las disfunciones ejecutivas y trastornos del espectro de la esquizofrenia (Bersani, Clemente, Gherardelli y Panheri, 2004; Vargas, 2004). Estos déficits ejecutivos parecen depender de que las anomalías conductuales sean positivas o negativas (Ihara, Berrios y Mackenna, 2003). En la misma línea de la heterogeneidad de la esquizofrenia se encuentra también un diferente perfil de déficits ejecutivos para los sujetos con un primer episodio y para los que tienen una esquizofrenia bien establecida (Chan, Chen y Law, 2006). Este déficit ejecutivo, según recientes estudios, parece formar parte de un déficit cognitivo generalizado (Henry y Crawford, 2005). Las disfunciones atencionales son otra de las características clínicas de la esquizofrenia (Vargas, 2004). El patrón de deterioro atencional difiere en los distintos subgrupos de pacientes: los crónicos (sintomatología de predominio negativo) realizan más errores de omisión, mientras que los agudos (sintomatología predominantemente positiva) realizan más errores de comisión. Es decir, los pacientes crónicos no responden cuando tienen que hacerlo y los pacientes agudos responden cuando no tienen que hacerlo (Unturbe, 2006). Estos resultados concuerdan con los hallados previamente respecto a la especificidad de control atencional en Bausela, E. / Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 01-053 pacientes crónicos (Laurent et al., 2000) así, como en pacientes en las etapas más tempranas de la enfermedad (Cornblatt et al., 1998).
Por el contrario, el deterioro mnésico es inespecífico para algunos autores. Se han estudiado las diferentes modalidades de la memoria (sensorial, visual, verbal tanto a
mediano como a largo plazo) (v.g. McGurk, Coleman, Harvey, Reichenberg, White, Friedman, Parrella y Davis, 2004) y los resultados parecen ser independientes de la motivación, del
rendimiento en otras funciones cognoscitivas y del tiempo de evolución de la enfermedad. Weiss y Heckers (2001) sintetizan estos hallazgos de la siguiente forma:
(i) A pesar de que la esquizofrenia está asociada a una amplio espectro de disfunciones cognitivas, los déficits en memoria están especialmente pronunciados.
(ii) Los déficits de memoria declarativa son los más consistentes y llamativos. La memoria no declarativa incluyendo el primming perceptivo y la memoria procedimental aparecen relativamente intactos.
(iii) En el ámbito de la memoria declarativa parece haber tanto un déficit en memoria episódica como semántica aunque existe mayor evidencia para el primer tipo.
(iv) La evocación está más afectada que el reconocimiento.
(v) Las alteraciones de la evocación se han atribuido a problemas en la organización
semántica respecto a la codificación o problemas en las estrategias para la evocación de la información consolidada.
(vi) Los déficits de memoria no son atribuibles sólo a la falta de motivación, la distraibilidad relacionada con los síntomas positivos o los efectos de los fármacos.
(viii) La disfunción en memoria verbal es el mejor predictor del funcionamiento social. No se han encontrado estudios que analicen estas dificultades en relación a los diferentes subgrupos de pacientes.
No debe perderse de vista que el objetivo último de la neuropsicología y la evaluación neuropsicológica es la puesta en práctica de programas de rehabilitación que, en la medida de lo posible, traten de paliar tanto los déficits cognitivos como sus consecuencias personales, sociales y laborales (Cuesta, Peralta y Serrano, 2000).
Conclusión:
El análisis de perfiles neuropsicológicos característicos de algunos trastornos, nos permitirá conocer aspectos básicos o invariantes de los trastornos del desarrollo o bien su variabilidad en diferentes sujetos que los padecen. La individualización permite conocer las debilidades y fortalezas da cada persona, facilitando la elaboración de programas de rehabilitación neuropsicológico coherentes con el mismo. Se hace necesario una reflexión sobre el tema de la rehabilitación dada la elevada prevalecía de deficiencias cognitivas en la esquizofrenia (50-80%) y su gran contribución al desajuste social y laboral de estos pacientes (Jaeger, Berns, Tigner y Douglas, 1992).
El diseño de programas de rehabilitación cognoscitiva en pacientes esquizofrénicos es una muestra de los avances en la neuropsicología de la esquizofrenia (Van der Gaag, Kerm, Van der Bosch y Liberman, 2002; Vargas, 2004; Ran y Chen, 2004; Zandio, Campos, Langarica, Peralta y Cuesta, 2005; Zabala, Bombín, Robles, Perallada, Ruiz, Moreno, Burdalo y Arango, 2005).
Es por ello, que estimamos necesario contar con estrategias cognitivas rehabilitadoras que incidan en diferentes aspectos: distraibilidad, déficits de memoria, reducción de la capacidad atencional y de concentración, dificultades en planificación y toma de decisiones. Estas capacidades han demostrado jugar un papel determinante en el ajuste comunitario del sujeto, prediciendo entre un 40 y 50 % de la varianza del mismo (Milev, Ho, Arndt y Andreasen, 2005) y se han vinculado de forma específica y consistente con el desempeño del paciente en distintas áreas, incluyendo el funcionamiento social, ocupacional y laboral )Cohen, Forbes,Mann y Blanchard, 2006; Prouteau, Verdoux, Briand, Lesage, Lalonde, Nicole, Reinharz y Stip, 2005; Greenwod, Landau y Wykes,2005). Consideramos imprescindible incluir
estos protocolos en las guías de tratamiento de los dispositivos asistenciales, así como en las políticas económicas y sanitarias (Penadés et al., 2002); contribuyendo directamente
a mejorar el pronóstico y evitar las recaídas con todo los costes que todo lo que ello conlleva.
Fuente: http://www.neurociencia.cl/images/01-2009/01/bausela_e_rcnp_v4_01-05.pdf
Neuropsychology and Schizophrenia
Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 01-05
Publicado online: 30 julio 2009
Esperanza Bausela H. Complejo Hospitalario San Luis, España.
Resumen:
En este artículo nos centramos en analizar los estudios que avalan la existencia de un deterioro en el rendimiento de pruebas neuropsicológicas estandarizadas especialmente las que implican atención, memoria, funcionamiento ejecutivo y funcionamiento cognitivo general y están presentes no sólo en la esquizofrenia sino también en otros trastornos del espectro de la psicosis.
Palabras Clave. Esquizofrenia, neuropsicología, funcionamiento ejecutivo y funcionamiento cognitivo.
Introducción:
La investigación está avanzando hacia una mayor especificación de las alteraciones a nivel cognitivo y cerebral. Las líneas de investigación dentro de la Psicología Cognitiva han
permitido conocer con más detalle qué tipo de procesos están implicados en cada tarea neuropsicológica y diseñar nuevas tareas para medir procesos muy específicos (Soriano
et al., 2004). En este sentido numerosos estudios en personas con esquizofrenia avalan la existencia de un deterioro en el rendimiento de pruebas neuropsicológicas estandarizadas
especialmente las que implican atención, memoria, funcionamiento ejecutivo (López, 2003) y funcionamiento cognitivo general (Seidman, Buka, Goldstein, Tsuang, 2006). Se ha
encontrado que estas alteraciones son las más importantes (Saykin, Gur, Gur, Mozley, Mozley, Resnick, Kester y Stafiniak, 1991) y están presentes no sólo en la esquizofrenia sino también en otros trastornos del espectro de la psicosis (Cuesta et al., 2000 a y b).
Desarrollo:
Las causas de las alteraciones cognitivas en la esquizofrenia son complejas y variadas. Es un hecho aceptado que las alteraciones cognitivas son intrínsecas a la propia enfermedad
(Badcock, Dragovic, Waters, Jablensky, 2005; Bilder, Lipschutz-Broch, Reiter, Geisler, Mayerhoff, Lieberman,1992). Por otro lado, el rango de los déficits neurocognitivos en esta enfermedad es extremadamente amplio, además, se comprueban sustanciales variaciones en cuanto al funcionamiento neuropsicológico (Pardo, 2005), lo cual se atribuye a la conocida heterogeneidad clínica de la enfermedad (Rund y Borg, 1999).
Una de las cuestiones aún sin resolver en relación con el deterioro cognitivo en la esquizofrenia, es su evolución a lo largo del desarrollo de la enfermedad, habiéndose
planteado hipótesis alternativas, que su evolución es estática o que sigue un curso de deterioro, lento, pero progresivo.
Para el estudio de las funciones cognitivas generales en la esquizofrenia se ha utilizado esencialmente el test de inteligencia de Wechsler en sus distintas versiones (WAIS, WAIS-R, WAIS-III). Los datos obtenidos de las diversas investigaciones no son concluyentes. Por un lado, se constata que los pacientes crónicos tienden a presentar un CI más bajo que los pacientes en fases iniciales de la enfermedad.
Estos resultados parecerían apoyar la hipótesis de la neurodegeneración, aunque podrían ser explicados por el hecho de que los datos puedan proceder de sesgos en la selección de las muestras ya que los pacientes crónicos hospitalizados son también los que presentan un peor pronóstico y ello podría ser debido a una mayor afectación cerebral estructural desde el inicio de la enfermedad (Salgado,2002). En otra dirección apuntan otras investigaciones,
así, Hoff y Kremen (2003) examinaron a 32 personas esquizofrénicas,concluyeron que independiente del tiempo de evolución y del tratamiento recibido, los pacientes presentaban
alteraciones del funcionamiento cognitivo, no logrando establecer diferencias significativas entre pacientes crónicos y agudos.
En la actualidad, disponemos de un acervo de datos que demuestran una fuerte asociación entre las disfunciones ejecutivas y trastornos del espectro de la esquizofrenia (Bersani, Clemente, Gherardelli y Panheri, 2004; Vargas, 2004). Estos déficits ejecutivos parecen depender de que las anomalías conductuales sean positivas o negativas (Ihara, Berrios y Mackenna, 2003). En la misma línea de la heterogeneidad de la esquizofrenia se encuentra también un diferente perfil de déficits ejecutivos para los sujetos con un primer episodio y para los que tienen una esquizofrenia bien establecida (Chan, Chen y Law, 2006). Este déficit ejecutivo, según recientes estudios, parece formar parte de un déficit cognitivo generalizado (Henry y Crawford, 2005). Las disfunciones atencionales son otra de las características clínicas de la esquizofrenia (Vargas, 2004). El patrón de deterioro atencional difiere en los distintos subgrupos de pacientes: los crónicos (sintomatología de predominio negativo) realizan más errores de omisión, mientras que los agudos (sintomatología predominantemente positiva) realizan más errores de comisión. Es decir, los pacientes crónicos no responden cuando tienen que hacerlo y los pacientes agudos responden cuando no tienen que hacerlo (Unturbe, 2006). Estos resultados concuerdan con los hallados previamente respecto a la especificidad de control atencional en Bausela, E. / Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 01-053 pacientes crónicos (Laurent et al., 2000) así, como en pacientes en las etapas más tempranas de la enfermedad (Cornblatt et al., 1998).
Por el contrario, el deterioro mnésico es inespecífico para algunos autores. Se han estudiado las diferentes modalidades de la memoria (sensorial, visual, verbal tanto a
mediano como a largo plazo) (v.g. McGurk, Coleman, Harvey, Reichenberg, White, Friedman, Parrella y Davis, 2004) y los resultados parecen ser independientes de la motivación, del
rendimiento en otras funciones cognoscitivas y del tiempo de evolución de la enfermedad. Weiss y Heckers (2001) sintetizan estos hallazgos de la siguiente forma:
(i) A pesar de que la esquizofrenia está asociada a una amplio espectro de disfunciones cognitivas, los déficits en memoria están especialmente pronunciados.
(ii) Los déficits de memoria declarativa son los más consistentes y llamativos. La memoria no declarativa incluyendo el primming perceptivo y la memoria procedimental aparecen relativamente intactos.
(iii) En el ámbito de la memoria declarativa parece haber tanto un déficit en memoria episódica como semántica aunque existe mayor evidencia para el primer tipo.
(iv) La evocación está más afectada que el reconocimiento.
(v) Las alteraciones de la evocación se han atribuido a problemas en la organización
semántica respecto a la codificación o problemas en las estrategias para la evocación de la información consolidada.
(vi) Los déficits de memoria no son atribuibles sólo a la falta de motivación, la distraibilidad relacionada con los síntomas positivos o los efectos de los fármacos.
(viii) La disfunción en memoria verbal es el mejor predictor del funcionamiento social. No se han encontrado estudios que analicen estas dificultades en relación a los diferentes subgrupos de pacientes.
No debe perderse de vista que el objetivo último de la neuropsicología y la evaluación neuropsicológica es la puesta en práctica de programas de rehabilitación que, en la medida de lo posible, traten de paliar tanto los déficits cognitivos como sus consecuencias personales, sociales y laborales (Cuesta, Peralta y Serrano, 2000).
Conclusión:
El análisis de perfiles neuropsicológicos característicos de algunos trastornos, nos permitirá conocer aspectos básicos o invariantes de los trastornos del desarrollo o bien su variabilidad en diferentes sujetos que los padecen. La individualización permite conocer las debilidades y fortalezas da cada persona, facilitando la elaboración de programas de rehabilitación neuropsicológico coherentes con el mismo. Se hace necesario una reflexión sobre el tema de la rehabilitación dada la elevada prevalecía de deficiencias cognitivas en la esquizofrenia (50-80%) y su gran contribución al desajuste social y laboral de estos pacientes (Jaeger, Berns, Tigner y Douglas, 1992).
El diseño de programas de rehabilitación cognoscitiva en pacientes esquizofrénicos es una muestra de los avances en la neuropsicología de la esquizofrenia (Van der Gaag, Kerm, Van der Bosch y Liberman, 2002; Vargas, 2004; Ran y Chen, 2004; Zandio, Campos, Langarica, Peralta y Cuesta, 2005; Zabala, Bombín, Robles, Perallada, Ruiz, Moreno, Burdalo y Arango, 2005).
Es por ello, que estimamos necesario contar con estrategias cognitivas rehabilitadoras que incidan en diferentes aspectos: distraibilidad, déficits de memoria, reducción de la capacidad atencional y de concentración, dificultades en planificación y toma de decisiones. Estas capacidades han demostrado jugar un papel determinante en el ajuste comunitario del sujeto, prediciendo entre un 40 y 50 % de la varianza del mismo (Milev, Ho, Arndt y Andreasen, 2005) y se han vinculado de forma específica y consistente con el desempeño del paciente en distintas áreas, incluyendo el funcionamiento social, ocupacional y laboral )Cohen, Forbes,Mann y Blanchard, 2006; Prouteau, Verdoux, Briand, Lesage, Lalonde, Nicole, Reinharz y Stip, 2005; Greenwod, Landau y Wykes,2005). Consideramos imprescindible incluir
estos protocolos en las guías de tratamiento de los dispositivos asistenciales, así como en las políticas económicas y sanitarias (Penadés et al., 2002); contribuyendo directamente
a mejorar el pronóstico y evitar las recaídas con todo los costes que todo lo que ello conlleva.
Fuente: http://www.neurociencia.cl/images/01-2009/01/bausela_e_rcnp_v4_01-05.pdf
miércoles, 14 de octubre de 2009
¿Desveladas las claves del origen genético de la esquizofrenia?
Julio 2009
Tres consorcios científicos internacionales, dedicados al estudio de la esquizofrenia, han completado una parte importante del puzzle genético de esta enfermedad. Sus investigaciones han permitido desvelar un gran número de alteraciones genéticas que, si se acumulan, pueden ser responsables de un tercio riesgo de padecer la enfermedad.
Se sabe que en más un 70% de los casos, la esquizofrenia tiene origen genético. Se trata de una enfermedad poli génica, en la que interviene muchos genes.
Y han desvelado el importante papel de región de los cromosomas 6, 11 y 18. También se han detectados genes comunes entre la esquizofrenia y el trastorno bipolar.
La implicación de tantas variantes genéticas comunes podría indicar que, en cada persona el desarrollo de la esquizofrenia acaba dependiendo de distintos procesos patológicos o vitales. Las zonas del cromosoma 6 involucradas en la esquizofrenia están relacionadas con el desarrollo del sistema inmune.
Los tres científicos españoles que han participado, Celso Arango, Julio Sanjuán y Ángel Cariacedo, pertenecen al Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM). En concreto, su trabajo ha permitido identificar polimorfismos en tres genes.
“El desarrollo anómalo del sistema nervioso central condiciona la enfermedad, pero puede haber complicaciones obstétricas durante el embarazo, algún maltrato o consumo de cannabis que activen la expresión de estos genes”, especifica Arango.
El siguiente paso será averiguar qué alteraciones bioquímicas hacen que estos genes se acaben expresando. Para ello el equipo europeo realizará investigaciones con hermanos gemelos.
Según Julio Sanjuán, estos tres genes determinan el 1,3% la probabilidad de desarrollar la enfermedad. (EL PAÍS DE Jueves 2 Julio de 2009).
Fuente: http://www.consulta-neuropsicologia.es/Noticias-Neuropsicologia-Neurologia.asp
Nuevas técnicas avanzan hacia un diagnóstico precoz del Alzheimer
Julio 2009
Los biomarcadores pueden detectar la enfermedad antes de presentar síntomas.
Aún está muy lejos la posibilidad de regenerar el cerebro con neuronas sanas.
Así pues, si se prevé que los fármacos del futuro sirvan para frenar la enfermedad, resulta urgente desarrollar en paralelo técnicas de diagnóstico para detectarla cuanto antes, cuando aún no hay síntomas de demencia.
En los países don unidades de demencia consolidadas y un alto nivel de sensibilidad social, sólo un 25% de los casos se diagnostican en una fase de deterioro leve, hacia los 60 años, según José Luis Molinuelo, director de la Unidad de Alzheimer del Hospital Clinic de Barcelona.
Una de las causas más claras de la enfermedad es la formación en el cerebro de depósitos de la proteína beta amiloide, que daña las neuronas. Uno de los instrumentos más prometedores para el diagnóstico precoz, aún en fase experimental, es el Pittsburg Compound B (PIB), un compuesto fluorescente que se inyecta en sangre y que permite ver estos depósitos en el cerebro mediante la técnica de neuroimágen PET.
El objetivo final de estas investigaciones consiste en medir estos depósitos desde edades tempranas.
Oscar López, Director del Centro de Investigación de Alzheimer de la Universidad de Pittsburg, donde se ha creado este compuesto, explica que en estudios con miembros de diferentes generaciones de familias afectadas, “se está viendo que la proteína puede estar presente desde los 28 años. Sin embargo, será necesario precisar cómo y en qué cantidades para considerarla un auténtico biomarcador"
También se investiga en biomarcadores para detectar la enfermedad cuando el deterioro cognitivo empieza a asomar, y distinguir si los primeros olvidos se deben al Alzheimer.
En el Clinic, Molinuelo investiga para analizar en el líquido cefalorraquídeo, tomado de la columna vertebral, la presencia de la proteína TAU, que forma los ovillos neurofibrilares, también presentes en la enfermedad. (EL PAÍS Jueves 7 Julio de 2009).
Aún está muy lejos la posibilidad de regenerar el cerebro con neuronas sanas.
Así pues, si se prevé que los fármacos del futuro sirvan para frenar la enfermedad, resulta urgente desarrollar en paralelo técnicas de diagnóstico para detectarla cuanto antes, cuando aún no hay síntomas de demencia.
En los países don unidades de demencia consolidadas y un alto nivel de sensibilidad social, sólo un 25% de los casos se diagnostican en una fase de deterioro leve, hacia los 60 años, según José Luis Molinuelo, director de la Unidad de Alzheimer del Hospital Clinic de Barcelona.
Una de las causas más claras de la enfermedad es la formación en el cerebro de depósitos de la proteína beta amiloide, que daña las neuronas. Uno de los instrumentos más prometedores para el diagnóstico precoz, aún en fase experimental, es el Pittsburg Compound B (PIB), un compuesto fluorescente que se inyecta en sangre y que permite ver estos depósitos en el cerebro mediante la técnica de neuroimágen PET.
El objetivo final de estas investigaciones consiste en medir estos depósitos desde edades tempranas.
Oscar López, Director del Centro de Investigación de Alzheimer de la Universidad de Pittsburg, donde se ha creado este compuesto, explica que en estudios con miembros de diferentes generaciones de familias afectadas, “se está viendo que la proteína puede estar presente desde los 28 años. Sin embargo, será necesario precisar cómo y en qué cantidades para considerarla un auténtico biomarcador"
También se investiga en biomarcadores para detectar la enfermedad cuando el deterioro cognitivo empieza a asomar, y distinguir si los primeros olvidos se deben al Alzheimer.
En el Clinic, Molinuelo investiga para analizar en el líquido cefalorraquídeo, tomado de la columna vertebral, la presencia de la proteína TAU, que forma los ovillos neurofibrilares, también presentes en la enfermedad. (EL PAÍS Jueves 7 Julio de 2009).
Fuente: http://www.consulta-neuropsicologia.es/Noticias-Neuropsicologia-Neurologia.asp
Un 20% de los enfermos de Parkinson sin problemas cognitivos desarrollará demencia
Septiembre 2009
La detección temprana de estas alteraciones orientará tratamientos más efectivos, asegura un experto en un simposio celebrado en el CIMA de la Universidad de Navarra
Los neurólogos Dag Aarsland, del Hospital Universitario de Stavanger, y José Obeso, del CIMA de la Universidad de Navarra.
Los neurólogos Dag Aarsland, del Hospital Universitario de Stavanger, y José Obeso, del CIMA de la Universidad de Navarra.
Foto: Cedida
“Un 20% de los enfermos de Parkinson sin problemas cognitivos desarrollará demencia”, aseguró Dag Aarsland, neurólogo del Hospital Universitario de Stavanger (Noruega). El especialista participó en la II jornada “Deterioro cognitivo en la enfermedad de Parkinson”, organizada por los doctores Mª Cruz Rodríguez-Oroz y José Obeso, neurólogos del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra y la Clínica Universidad de Navarra, con el patrocinio de Laboratorios Lundbeck.
Existen diversos factores de riesgo que están implicados en el desarrollo de demencia en estos pacientes, como la edad, la gravedad de la enfermedad de Parkinson o la presencia de problemas cognitivos leves. “En concreto, cerca de un 80% de las personas con parkinsonismo avanzado (afectados desde hace veinte años y con problemas motores severos) desarrolla demencia”.
El deterioro cognitivo en enfermedad de Parkinson repercute considerablemente en la sociedad, puesto que reduce la supervivencia del enfermo e incrementa los costes sanitarios. “Por ello, las líneas de investigación en este campo se centran en definir y cuantificar de manera temprana estas alteraciones. De este modo, podríamos prevenir la progresión a demencia, e incluso seríamos capaces de desarrollar nuevos fármacos más específicos para este grupo de pacientes”, explicó el Dr. Aarsland en el Centro de Investigación Médica Aplicada.
En opinión del experto, “la enfermedad de Parkinson es mucho más que un trastorno del movimiento. La implicación de problemas neurocognitivos influye no sólo en la calidad de vida del paciente sino también en la de su familia. El diagnóstico precoz mejorará el abordaje terapéutico de estas alteraciones y de la propia enfermedad de Parkinson”.
Los neurólogos Dag Aarsland, del Hospital Universitario de Stavanger, y José Obeso, del CIMA de la Universidad de Navarra.
Los neurólogos Dag Aarsland, del Hospital Universitario de Stavanger, y José Obeso, del CIMA de la Universidad de Navarra.
Foto: Cedida
“Un 20% de los enfermos de Parkinson sin problemas cognitivos desarrollará demencia”, aseguró Dag Aarsland, neurólogo del Hospital Universitario de Stavanger (Noruega). El especialista participó en la II jornada “Deterioro cognitivo en la enfermedad de Parkinson”, organizada por los doctores Mª Cruz Rodríguez-Oroz y José Obeso, neurólogos del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra y la Clínica Universidad de Navarra, con el patrocinio de Laboratorios Lundbeck.
Existen diversos factores de riesgo que están implicados en el desarrollo de demencia en estos pacientes, como la edad, la gravedad de la enfermedad de Parkinson o la presencia de problemas cognitivos leves. “En concreto, cerca de un 80% de las personas con parkinsonismo avanzado (afectados desde hace veinte años y con problemas motores severos) desarrolla demencia”.
El deterioro cognitivo en enfermedad de Parkinson repercute considerablemente en la sociedad, puesto que reduce la supervivencia del enfermo e incrementa los costes sanitarios. “Por ello, las líneas de investigación en este campo se centran en definir y cuantificar de manera temprana estas alteraciones. De este modo, podríamos prevenir la progresión a demencia, e incluso seríamos capaces de desarrollar nuevos fármacos más específicos para este grupo de pacientes”, explicó el Dr. Aarsland en el Centro de Investigación Médica Aplicada.
En opinión del experto, “la enfermedad de Parkinson es mucho más que un trastorno del movimiento. La implicación de problemas neurocognitivos influye no sólo en la calidad de vida del paciente sino también en la de su familia. El diagnóstico precoz mejorará el abordaje terapéutico de estas alteraciones y de la propia enfermedad de Parkinson”.
Fuente: http://www.unav.es/noticias/021009-02.html
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